人体寄生虫

总论

1、人体寄生虫学(human parasitolog)是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生长发育,繁殖规律,阐明寄生虫与人体及外界环境因素的相互关系,以及寄生虫病的实验诊断、流行情况、防治原则的一门科学。

2、建国前五大寄生虫病:疟疾、黑热病、血吸虫病、钩虫病、丝虫病。

机会致病寄生虫(概念):免疫功能正常时处于隐性感染状态,免疫功能低下时,虫体大量繁殖,致病力增强,导致宿主出现明显临床症状,如弓形虫,隐孢子虫等。

3、寄生虫生活史:完成一代生长发育,繁殖的整个过程。包括侵入宿主的途径、宿主体内移行,定居、离开宿主方式、所需宿主(终宿主/保虫宿主/中间宿主)

传播媒介及内外环境。

4、宿主及其类型:(1)终宿主:成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。(2)中间宿主 :幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。(3)转续宿主:某些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育为成虫,但能存活维持幼虫状态,一旦有机会进入适宜宿主后才能发育为成虫。这种非适宜宿主称为转续宿主。(4)保虫宿主/储存宿主:有些寄生虫既可寄生于人,又可寄生于某些脊椎动物,这些脊椎动物作为人类寄生虫病的传染源,将其体内的寄生虫传播给人,这种脊椎动物称为保虫宿主/储存宿主。

5、寄生虫对宿主的损害:掠夺营养、机械性损伤、毒性与免疫损伤。

6、免疫应答:分为特异性免疫和非特异性免疫。特异性免疫分为消除性免疫和非消除性免疫。非消除性免疫如带虫免疫和血吸虫诱导伴随免疫。

7、感染特点:

(1)感染阶段:生活史中具有侵入人体能力的发育阶段。

(2)寄生虫感染:寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间,不引起临床症状的感染。

(3)带虫者:人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状的体征,是病原体传播的重要因素。

(4)慢性感染:同时伴有损伤与修复。

(5)隐性感染:是人体感染寄生虫后,既没有明显的临床表现,又不易常规方法检获病原体的一种寄生现象,常成为机会致病性感染根源。

(6)幼虫移行症:人体作为非适宜宿主。异位寄生:常见部位以外的器官寄生。

线 虫

第一节 概 论

【形态】

1、成虫:圆柱状,雌雄异体,雌>雄,雄尾端卷曲或膨大。

(1)体壁:(三层)角皮层(保护、衍生特殊结构、(虫种鉴别依据)) 、皮下层(形成四条纵索)、纵肌层(肌型辨认有助于组织内虫体横切面的鉴定)。

(2)原体腔:物质交换重要场所、传递压力。

(3)消化器官:完整

(4)生殖系统:雌虫-大多数双管型;雄虫-单管型

(5)神经系统及排泄系统

2、 虫卵需从5个方面学习:

大小、形态、颜色

内容物:卵细胞或幼虫

卵壳:卵黄膜→壳质层→脂质层或蛔甙层(外→内)

卵壳上的特殊结构

【生活史】

生活史类型 1. 直接发育型(土源型)-占多数 2. 间接发育型(生物源型) 虫卵孵化成幼虫,然后幼虫一般蜕皮4次,大多数需要组织内移行成为成虫。

【致 病】

1、幼虫致病:幼虫移行症

2、成虫致病:掠夺营养、机械性损伤、免疫反应

第二节 似蚓蛔线虫Ascaris lumbricoides

【形 态】

1、成虫:呈线型,圆柱状,形似蚯蚓。唇瓣:品字状排列。♂:交合刺。(♀ :20-35 cm ×3-6 mm。 ♂: 15-31 cm×2-4 mm)

2、虫卵:

(1)受精蛔虫卵:45-60μm ,宽椭圆形,棕黄色,厚,蛋白质外膜,一个卵细胞,有新月形空隙。

(2)未受精蛔虫卵:40-90μm ,长椭圆形,棕黄色,较薄,蛋白质外膜,大小不一的折光性屈光颗粒。

共同特点:棕黄色,卵核外有不规则的蛋白质外膜。

典型特征:不规则的蛋白质外膜。

主要特征:卵壳厚,无色透明。

【生活史】

1、成虫寄生部位:小肠

2、感染阶段:感染期虫卵

3、感染途径:经口

4、终宿主:人

5、幼虫经肠外移行后再定居小肠发育成熟

6、成虫寿命:约1年

【致 病】

1、幼虫致病:

(1) 肺蛔虫病:蛔蚴性肺炎、支气管哮喘、嗜酸性粒细胞增多症

(2) 异位寄生

2、成虫致病(主要原因)

(1)消化道症状: 掠夺营养, 消化功能紊乱。

(2)超敏反应: 代谢物, 蜕皮液

(3)并发症(“钻孔习性” 最严重):胆道蛔虫病(最常见)、蛔虫性肠梗阻、肠穿孔、蛔虫性阑尾炎。

【诊 断】

1、自粪便中查出虫卵:直接涂片法(最常用) 、沉淀法,饱和盐水浮聚法等。

2、痰中检查幼虫

【流 行】

蛔虫病广泛流行的原因:生活史简单,产卵量大,土壤、环境污染 ,人的不良行为和缺乏完善的措施,虫卵抵抗力强。

阿苯哒唑

第三节 钩 虫Hookworm-----------钩虫病(五大寄生虫病之一)

十二指肠钩口线虫 (Ancylostoma duodendle )

美洲板口线虫(Necator americanus)

【 形 态】

1、 成虫:十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别(表14-2)

与虫体致病相关的结构:

口囊(钩齿 或板齿),咽管

3对腺体:(1)一对头腺:分泌抗凝素。(2)3个咽腺:分泌乙酰胆碱酯酶(3)一对排泄腺:分泌蛋白酶 。

2、虫卵:椭圆形,卵壳较薄,无色透明,卵壳与卵细胞之间有明显的空隙。

3、幼虫:杆状蚴;丝状蚴——感染期蚴

【生 活 史】

1、成虫:寄生部位——小肠;寄生状态——钩齿或板齿咬附肠粘膜;食性——以血液为主

2、感染阶段:丝状蚴(感染期蚴)

3、感染方式:主要经皮肤,还可经口、粘膜、胎盘 、乳汁

4. 幼虫需经肠外移行才能发育为成虫 ,但是移行不经过肝脏。

5. 十二指肠钩虫有“迁延移行现象”

6. 具有转续宿主(鸡、猪、狮、犬等)

【致 病】

钩虫病人就诊主要有四种主诉 :脚手痒痛;咳嗽、吐痰、哮喘;消化不良、腹痛、腹泻;

贫血、心慌、消瘦、浮肿

1. 幼虫所致病变及症状

(1)钩蚴性皮炎(粪毒/地痒疹/痒疙瘩):足部感染常见

(2)呼吸系统病变:嗜酸性粒细胞增多性哮喘

2、成虫所致病变及症状

(1)肠钩虫病:消化道症状 、异嗜症

(2)贫血:性质——小细胞低色素性贫血

(3)婴幼儿钩虫病:危害性: 十二指肠钩虫>美洲钩虫

【诊 断】

1、 土壤接触史

2、 粪检虫卵:直接涂片法、饱和盐水浮聚法-最常用

3、 钩蚴检查;钩蚴培养法

4、 改良加藤法

5、 驱虫诊断

【流 行】

两种钩虫混合感染极为普遍,南方高于北方。北方以十二指肠钩虫为主;南方以美洲钩虫为主。

传染源:带虫者和钩虫病人。生产劳动与生活过程中与泥土接触的机会

阿苯达唑

第三节 毛首鞭形线虫Trichuris trichiura

【形态】

1、成虫:马鞭状,前3∕5细,后2∕5后粗 。长约3-5厘米,雌虫大于雄虫。雄虫尾端卷曲,雌虫尾端钝圆。

2、虫卵:腰鼓状,黄褐色,两端具有透明塞状突起—盖塞,内含一个受精卵。(虫卵较蛔虫卵小)

【生活史】

生活史似蛔虫, 不同点:成虫寄生于人的盲肠;幼虫无肠外移行。

虫卵随粪便排出。

【致病 】

病理变化:肠壁局部充血水肿,出血

症状:腹痛, 腹泻,贫血,慢性炎症等(直肠脱垂)

第四节 蠕形住肠线虫Enterobius vermicularis

——蛲虫(蛲虫病,儿童常见寄生虫病)

【形 态】

1、成虫:细小,乳白色,线头样。有头翼和咽管球。雌虫:8-13mm ×0.3-0.5mm ,中部膨大,尾部尖直。雄虫在交配后死亡,一般不易见到。

2、虫卵:无色透明,卵壳较厚,内含一条幼虫。

【生 活 史】

1、寄生部位:盲肠、结肠及回肠下段

2、感染期:感染期卵

3、感染方式:①肛门--手--口(自身感染)②经口或吸入感染(自身或他人感染)

4、成虫可引起异位损害(产卵后的去向)。

5、寄生肠内产卵在肠外;虫体发育不需组织移行,直接在肠内发育。

6、成虫具有夜间行至肛周和会阴皮肤皱褶处产卵的习性。寿命:2~4周

【致 病】

1、刺激症状—主要症状:肛门及会阴部瘙痒及继发性炎症。

2、异位寄生,引起炎症:(1)蛲虫性阑尾炎(2)蛲虫性泌尿生殖系统及盆腔炎症

【诊 断】

1、肛周查虫卵

方法——透明胶纸法, 棉签拭子法;时间——清晨排便前或洗澡前

2、肛周或粪便内查成虫

【流 行】

1. 流行特点:城市高于农村;儿童高于成人。

2、具有儿童集体机构聚集性和家庭聚集性的分布特点。

3、本病具有易治难防的特点

4、药物:阿苯哒唑、甲苯咪唑;3%噻嘧啶软膏、蛲虫油膏。

第七节 旋毛形线虫 Trichinella spiralis (旋毛虫)

——人兽共患病寄生虫。旋毛虫病,为一种食源性寄生虫病。

【形 态】

1、成虫:最小的肠道线虫,前细后粗,咽管长、杆状体(分泌抗原),生殖器官单管型,

雌虫产出的是幼虫,其子宫中含有虫卵和幼虫。

2、虫卵:寄生在横纹肌(骨骼肌)内;形成幼虫囊包(梭形),大小约0.25~0.5mmx0.2~0.42mm ;囊内卷曲有1-2条幼虫。

【生活史】

1、虫体寄生部位:成虫——小肠;幼虫——横纹肌细胞。

2、感染阶段及感染方式:经口食入含活幼虫囊包的肉类 。

3、整个生活史都是寄生生活。

4、成虫、幼虫可同时寄生在一个宿主(成虫 幼虫);完成生活史需更换宿主(幼虫

成虫) 。

5、人既是中间宿主又是终宿主;多种哺乳动物作为保虫宿主(猪、犬、狼等)。

【致 病】

主要致病阶段:幼虫

致病过程可分为三期:

1、侵入期 (肠道期) :约感染后1周,消化道症状,肠粘膜炎症。

2、幼虫移行、寄生期 (肌型期) :约感染后2-3周,全身性症状明显。典型临床表现:

(1)变态反应性表现——高热,皮疹、嗜酸性粒细胞增多。

(2)全身肌肉疼痛:以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌明显。

(3)重症者:心肌炎-心力衰竭、肺炎-呼吸系统感染、脑炎

3、囊包形成期 (恢复期) :约感染后4-16周,病情好转。

临床表现: 急性炎症消退,全身症状减轻/消失,肌痛持续数月。

【诊 断】

1、活组织检查幼虫囊包——肌肉活检、病人吃剩动物肉压片;

2、脑脊液检查幼虫

3、免疫诊断(早期轻度感染):查抗原或抗体等;间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验。

【流 行】

1、流行概况:全球分布;我国:云南、西藏等高发区。

2、流行特点:具有地方性、群体性和食源性特点。

3、流行因素:人兽共患病,动物肉(猪)是人的传染源,感染与生活、饮食习惯有关。

4、药物:阿苯达唑

吸虫

第一节 概论

属于复殖目吸虫。

【形 态】

大多数身体扁平,呈叶状或舌状(血吸虫除外);有口、腹吸盘(附着器官) ;大多为雌雄同体(血吸虫除外);体壁:皮层和皮下层;无体腔;内脏各系统(消化、排泄、神经 、

生殖)。消化道不完整,无肛门,未被消化吸收的废物经口排出体外;排泄系统,有焰细胞,排泄孔只有一个;神经系统不发达,一对咽神经节相当于中枢神经;生殖系统雌雄同体,开口于生殖窦,可进行异体受精或自体受精。

复殖目吸虫卵:卵盖(血吸虫除外)

【 生活史】(复杂)

1、基本生活史过程

2、生活史特点:

(1)生活史复杂,具有世代交替(有性和无性增殖)的特点。

(2)生活史离不开水(虫卵必须入水发育)。

(3)感染方式:囊蚴经口(除血吸虫为尾蚴经皮肤外)。

(4)需要1-2个中间宿主内发育。

(5)有多个保虫宿主,转续宿主。

第二节 华支睾吸虫(肝吸虫)Clonorchis sinensis

——食源性寄生虫

【形态】

1、成虫:淡肉红色、半透明,葵花子样;腹吸盘位于虫体前1/5;分支状睾丸排列于虫体

后1/3(典型特征);卵黄腺位于虫体两侧中1/3 。

2、虫卵:芝麻状,淡黄色,卵壳较厚,有肩峰和小疣,内含毛蚴。人体常见寄生蠕虫卵中

最小者。

【生活史】

1、成虫寄生于人或者哺乳动物的肝胆管。虫卵经胆汁入消化道混于粪便中排出。

2、感染期:囊蚴

3、感染方式:经口感染(生吃了含囊蚴的淡水鱼虾)

4、宿主: 第一中间宿主:淡水螺;第二中间宿主:淡水鱼虾;保虫宿主:犬、猫等多种哺乳动物。

5、成虫寿命:20-30年。从感染到粪中查到虫卵,约需1月。

6、从童虫到成虫:①逆胆汁流动(主要途径)②穿过肠壁/血管——腹腔——肝

【致病】

1、致病机理

损伤部位:肝脏次级胆管

危害性:肝脏损伤

主要致病阶段:成虫

主要致病因素:机械性阻塞及分泌代谢产物的刺激

2、临床表现

(1) 轻度感染:无明显症状

(2)重度感染:急性期——过敏反应和消化道不适;慢性期——消化道症状为主,胃肠症状型(消化、吸收不良),肝炎型(肝硬化、腹水),侏儒症 。

(3)并发症:胆石症、胆囊炎、胆管癌

【诊断】

粪检虫卵:集卵法(漂浮及沉淀集卵法);十二指肠引流液查卵——检出率最高 影像学诊断:肝内胆管扩张

【流行】

1、传染源:人及保虫宿主

2、传播途径:虫卵有机会下水;中间宿主的存在;饮食习惯不当

3、易感人群:普遍易感

【防 治】

1、药物:吡喹酮、阿苯达唑

2、忌生食或半生食鱼、虾是关键

第三节 并殖吸虫(肺吸虫)

——食源性寄生虫

包括卫氏并殖吸虫和斯氏狸殖吸虫

一、卫氏并殖吸虫Paragonimus westermani

——人体并殖吸虫病主要病原体

【形态】

1、成虫:中型吸虫,虫体肥厚,暗红色;椭圆形,如半粒花生米;生殖系统并列;7~12mm×4~

6mm ;卵巢6叶,与子宫并列;睾丸分支如指状,相互并列。

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2、虫卵:椭圆形,金黄色,卵盖大而明显,卵壳薄厚不均,卵内含有一个卵细胞和许多卵

黄细胞。

3、囊蚴:乳白色,内含后尾蚴,黑色的排泄囊和2个弯曲的肠支。

【生活史】

1、成虫:寄生肺组织内

2、感染阶段:囊蚴

3、感染方式:经口食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄

4、宿主

(1)终宿主:人

(2)第一中间宿主:川卷螺类

(3)第二中间宿主:淡水蟹或蝲蛄

(4)保虫宿主:家畜(犬、猫)、食肉哺乳动物

5、童虫移行:腹腔/膈肺

异位寄生: 脑、肝、腹腔、皮下、脊髓、心包及眼等处。

【致病】

1、致病机制:童虫移行窜扰所致的损害;成虫定居、移行所致的机械性损害

病理过程:脓肿期;囊肿期——镜下可查获大量虫卵;纤维瘢痕期(三期可同时存于同一器官)

2、临床表现与分型:

(1)急性期:全身过敏性炎症反应及消化道症状

(2)慢性期及分型-临床表现复杂

1)胸肺型:最常见,以呼吸道症状为主

2)腹肝型:肝大、肝痛、腹痛、腹泻等(占1/3)

3)皮下型:游走性皮下包块(10%)

4)脑脊髓型:头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等(10-20%)

5)亚临床型

【诊断】

1、直接涂片法:在痰或粪便内查虫卵;

2、活检:皮下包块查虫体/虫卵

【流行】

1、世界性分布:亚洲最多,中国为主

2、疫区类型(与中间宿主分布有关)

主要在山区流行:东北型——以蝲蛄为流行区;南方型——以溪蟹为流行区

3、传染源多(多个保虫宿主);中间宿主感染率较高;转续宿主种类多;不良饮食习惯有关。

二、斯氏狸殖吸虫Pagumogonimus skrjabini

【生活史】

1、终宿主:果子狸、猫、犬等,人为转续宿主。

2、第一中间宿主:小型及微型螺类

3、第二中间宿主:溪蟹或石蟹

4、感染方式:经口食入囊蚴

【致病】

童虫致病,引起幼虫行症。

1、皮肤幼虫移行症(以游走性皮下结节或包块多见 )

2、内脏移行症; 痰内通常无虫卵。

【诊断】

1、皮下包块活检(童虫)

2、免疫学检查(常用)

3、药物:吡喹酮

第三节 布氏姜片吸虫Fasciolopsis buski

【形态】

1、成虫:大型吸虫;腹吸盘发达,呈漏斗状;睾丸高度发达,呈珊瑚状;卵黄腺较发达。

2、虫卵:人体常见寄生虫卵中最大者。长椭圆形,淡黄色,卵壳较薄,卵盖不明显,内含

卵细胞及卵黄细胞。

【生活史】

1、成虫寄生部位:小肠上段

2、感染阶段:囊蚴

3、感染途径和方式:食入含活囊蚴的菱角、荸荠等

4、宿主

(1)终宿主:人

(2)储蓄宿主:猪

(3)中间宿主:扁卷螺

(4)传播媒介:水生植物(菱角、荸荠等)

【致病】

1、致病机制:机械性损伤(腹吸盘);代谢产物刺激

2、临床表现:腹痛、腹泻、消化不良、营养不良、肠梗阻等

【诊断】

1、粪便直接涂片法

2、虫卵浓集法

3、粪捡成虫

【流行】

1. 分布:亚洲及我国十余个省、自治区

2. 流行区人们有生食水生植物习惯

3. 猪饲养方式不良

【防治】

普查、普治:吡喹酮

第六节 裂体吸虫(血吸虫)schistoseme

——血管内寄生虫,我国流行的五大寄生虫之一

包括日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、马来血吸虫、湄公血吸虫、间插血吸虫。我国主要流行日本血吸虫。

日本血吸虫schistoseme

【形态】

1、成虫:形似线虫;雌雄异体

(1)雄虫:乳白色,粗短,腹吸盘发达,有抱雌沟,其消化系统——两侧肠管于体后1/3处汇合,生殖系统——7个串珠状睾丸 。

(2)雌虫:灰褐色,细长,口腹吸盘小,寄居抱雌沟,消化系统——两侧肠管于体后1/2汇合,生殖系统——椭圆形卵巢位于虫体中央。

2、虫卵:约89um ×67um ,椭圆形,淡黄色,卵壳薄而均匀,无卵盖,有侧棘,内含梨形毛蚴

3、毛蚴:有纤毛和顶突,可分泌可溶性虫卵抗原。

4、尾蚴:尾部分叉,感染阶段。

5、童虫:体内移行。

【生活史】

1、成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉—肠系膜静脉系统。

2、产卵主要部位:肠黏膜下层静脉末梢内

3、产卵特点:阵发性,成串排出

4、虫卵发育:初产卵——成熟卵——死亡卵

5、虫卵去向:粪排出(7.7%);绝大多数沉积于肝、肠组织;异位沉积于其它组织器官(肺、脑)。虫卵去向及离体机制:童虫移行

6、唯一中间宿主:钉螺

7、感染阶段:尾蚴

8、感染方式:人体皮肤接触“疫水”时尾蚴主动钻入。

9、童虫:小血管或淋巴管--右心--肺--左心--体循环-肠系膜动脉----肠系膜静脉或直肠静脉

雌雄合抱——肝门静脉

10、牛是日本吸虫的重要保虫宿主

【致病】

1、尾蚴侵入,童虫移行,成虫定居产卵,虫卵在组织内沉积——释放抗原-诱发免疫病理变化。

2、主要致病虫期: 虫卵

3、致病机制

(1)尾蚴所致损害:尾蚴性皮炎(Ⅰ型超敏反应)

(2)童虫所致损害:移行致机械性损伤——血管炎;代谢产物刺激——变态反应

(3)成虫所致损害:机械性刺激→血管内膜炎;免疫复合物沉积组织器官→如血吸虫病;

肾炎、 关节炎等(Ⅲ型超敏反应)

(4)虫卵所致损害:是虫体致病最严重的阶段。病变主要部位——肝、结肠;病理变

化——肉芽肿、纤维化;虫卵肉芽肿形成机制——Ⅳ型变态反应

(5)肝脏:血管压迫阻塞→门脉高压症;肠壁:纤维化→肠狭窄、肠息肉

4、临床表现——主要为虫卵致病引起的损伤

(1)急性血吸虫病:血清样综合征——全身症状重

(2)慢性血吸虫病

(3)晚期血吸虫病——肝硬化后出现的门脉高压综合症,严重生长发育障碍或结肠显著

肉芽肿性增殖的患者。包括巨脾型、结肠增殖型、腹水型、侏儒型。

并发症:消化道出血、肝性昏迷、乙肝。

(4)异位血吸虫病:肺型血吸虫病、脑型血吸虫病。

【感染免疫】

1、抗原复杂:重要抗原——排泄/分泌物抗原和虫体抗原

2、免疫应答—获得性免疫

伴随免疫:宿主感染血吸虫后,可产生对再感染的的抵抗力,这种抵抗力主要表现为对再次入侵的童虫有一定的杀伤作用,而对体内原发感染的成虫没有作用,这种获得性免疫称为伴随免疫。

具有年龄依赖性。

3、血吸虫的免疫逃避

【诊断】

1、粪便或组织查虫卵或毛蚴:改良加藤法/尼龙袋集卵法(易漏检/造成交叉污染);毛蚴孵化法;直肠粘膜活组织检查-慢性/晚期病人

2、免疫诊断:抗原抗体检测

3、生物标识物检测:PCR

【流行】

1、亚洲:中国,菲律宾,印度尼西亚;我国长江流域及以南12个省,患者30多万。

2、病人和病牛是最重要的传染源

3、流行区类型:水网型、湖沼型、山丘型

4、药物:吡喹酮

绦虫

——包括假叶目和圆叶目。

第一节 概论

【形 态】

1、成虫:

(1)乳白色,带状, 分节,大多雌雄同体,无口及消化道。

(2)头节具有固定的器官:圆叶目——球形,顶突、吸盘、小钩;假叶目——梭形,吸槽。

(3)颈部具有生发功能。

(4)链体部:幼节——小,生殖器官未成熟;成节——生殖器官基本成熟;孕节——子宫发达,其它器官退化,可脱落。

(5)体壁分为皮层和皮下层,吸收营养。

(6)成虫无消化器官及体腔。

(7)生殖器官:圆叶目——卵黄腺为实质状,位于卵巢后,生殖孔位于节片侧面,无子宫孔,成节和孕节结构差异大;假叶目——卵黄腺呈滤泡状,散布于卵巢前,生殖孔位于节片中部,有子宫孔,成节和孕节结构相似。链体的每一个节片内均有雌雄生殖器官各一套。

2、虫卵:圆叶目——圆球形,内含六钩蚴,具有厚的胚膜;假叶目——椭圆形,内含一个卵细胞和若干个卵黄细胞,有卵盖。

【生活史】

1、圆叶目和假叶目绦虫生活史相差很大:假叶目——生活史复杂,与吸虫生活史相似。虫卵需入水发育,需两个中间宿主,第一宿主为剑水蚤,第二宿主为蛙或鱼;圆叶目——生活史较简单,需一个中间宿主。

2、成虫大多寄生于脊椎动物消化道中。

3、圆叶目幼虫在中间宿主体内孵出六钩蚴,并发育成不同类型的中绦期幼虫。(中绦期:绦虫幼虫在中间宿主中发育的阶段。常见:囊尾蚴、棘球蚴、泡球蚴、似囊尾蚴、裂头蚴、原尾蚴、多头蚴)

【生理】

无口及消化道,靠体表皮层吸收营养

【致病】

1、成虫:吸盘、小沟微绒毛对肠壁机械性刺激损伤。

2、幼虫:寄生在脑、眼、肝等组织器官中,引起严重的后果。幼虫对人体的损伤大于成虫。

第二节 曼氏迭宫绦虫Spirometra mansoni

——假叶目绦虫

裂头蚴寄生在人体组织中,引起曼氏裂头蚴病(食源性寄生虫病之一)。成虫主要寄生于猫科动物体内。

【形态】

1、成虫:头节呈指状,其背、腹面各有一条纵行的吸槽。肉眼可见每个节片中部凸起的子宫。子宫作螺旋状盘曲,紧密重叠。

2、虫卵:椭圆形,浅灰褐色,卵壳较薄,有卵盖,内有一个卵细胞和卵黄细胞若干。

3、裂头蚴:头端膨大,中间有一明显凹陷。

【生活史】

1、感染期:裂头蚴、原尾蚴

2、感染途径:(1)皮肤或粘膜侵入,(2)经口感染,误食入原尾蚴或裂头蚴。

3、感染方式:(1)敷贴生蛙肉,裂头蚴经皮肤粘膜侵入(2)食入含有活裂头蚴的蛙、蛇、鸡或猪肉等(3)误食剑水蚤或原尾蚴经皮肤粘膜侵入

4、宿主:(1)第一中间宿主——剑水蚤。

(2)第二中间宿主:蝌蚪(蛙)、人

(3)终宿主:猫、犬等,人

(4)转续宿主:蛇、鸟、兽、人。

(5)人可以作为中间宿主、终宿主、转续宿主。

5、成虫寄生于终宿主的小肠中。

6、裂头蚴寿命较长,在人体内长达25年。

【致病】

1、致病机制:成虫——较少寄生于人体,危害轻;裂头蚴——主要致病阶段,形成嗜酸性肉芽肿囊包。

2、临床表现:眼裂头蚴病(多累及单侧眼睑及眼球,表现为眼部刺激症状或眼球运动障碍 )、皮下裂头蚴病(游走性皮下结节,有瘙痒和虫爬感)、口腔、颌面部裂头蚴病(皮下硬结,红肿,有瘙痒和虫爬感多有裂头蚴逸出史)、脑裂头蚴病(癫痫样发作)、内脏裂头蚴病、增殖性裂头蚴病(预后差)

【诊断】

1、成虫感染:粪检查虫卵

2、曼氏裂头蚴病:询问病史;局部检出裂头蚴;X 线、 B 超、 CT 等

【流行】

分布广泛,以10-30岁感染率最高,男性〉女性。

【防治】

1、驱成虫:南瓜子---槟榔疗法

2、裂头蚴:手术摘除、吡喹酮/40﹪酒精普鲁卡因局部注射

3、药物:阿苯达唑

第三节 链状带绦虫Taenia solium

——猪肉绦虫/有钩绦虫。圆叶目

【形态】

1、成虫:长约2-4m ,节片较薄,略透明。头节似球形,有顶突、小沟和四个吸盘。颈部有生发细胞。链体由700-1000个节片组成,成节——观察卵巢分叶,孕节——观察子宫分支。卵巢分为三叶,子宫分支呈树枝状。

2、虫卵:第二小虫卵。卵壳薄而脆弱,有较厚的胚膜,具有放射状条纹,内含六钩蚴。

3、幼虫:猪囊尾蚴。为白色半透明,黄豆大小,有向内翻卷收缩的头节,受胆汁刺激后可

翻出。

【生活史】

1、成虫:寄生人体小肠,人是唯一的终宿主;引起猪带绦虫病。

2、幼虫/猪囊尾蚴:寄生人及猪的组织器官(皮下、肌肉、脑、眼等);人或猪作为中间宿主;引起猪尾蚴病。

3、感染期及感染方式:

①绦虫病的感染期为:猪囊尾蚴;感染方式:经口食入生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的肉( 米猪肉)

②猪囊尾蚴病的感染期:猪带绦虫卵;感染方式:异体感染、自体外感染、自体内感染

4、成虫寿命可达25年。

5、孕节随粪便排出。

【致病】

1、绦虫病——成虫:排节片——常见就诊原因。消化道症状,偶致腹膜炎,肠梗阻。

2、猪囊尾蚴病/囊虫病——幼虫:主要致病阶段,危害性严重。危害程度与寄生部位和数量有关。

3、按主要寄生部位分为三类:皮下及肌肉囊尾蚴病(皮下结节,躯干部及头部多见)、脑囊尾蚴病(主要症状:癫痫,颅内压增高,精神症状)、眼囊尾蚴病(视网膜及玻璃体下多见:视力障碍,失明)。

【诊断】

1、绦虫病:病史——吃生猪肉、排节片;粪便检查虫卵和头节/孕节,实验性驱虫

2、囊尾蚴病 :皮下结节活检;眼部用眼底镜检查;脑和深部组织X 线、B 超、CT 、MRI 。

【防治】

1、猪肉绦虫病:槟榔-南瓜子合剂疗法

2、囊尾蚴病:手术摘除,特殊(脑)部位药物(吡喹酮等)治疗

3、切生猪肉和熟食的刀、砧板要分开。

第四节 肥胖带绦虫Taenia solium

——牛肉/无钩绦虫

【形态】

比较:

牛带绦虫

4-8m,1000-2000节片,肥厚,不透明;

方形,具有吸盘,头节无顶突,小钩;

卵巢分两叶;

子宫分支15-30支;

孕节常单节脱落, 主动从肛门排出

幼虫不寄生于人体,不引起疾病

成虫引起牛带绦虫病

虫卵相似,镜下无法区分 猪带绦虫 2-4m,700-1000节片,较薄,略透明; 球形,头节具有吸盘顶突,小钩; 卵巢分三叶; 子宫分支7-13支(鉴别两种帯绦虫的常用方法); 孕节常数节一起脱落,被动排出 幼虫引起猪囊尾蚴病 成虫引起猪带绦虫病

【生活史】

1、人是唯一终宿主。

2、牛、羊等为中间宿主。

3、感染阶段:囊尾蚴

4、感染方式:经口食入含囊尾蚴的生的或未煮熟的牛羊肉。

【致病】

——牛带绦虫病

无明显症状或出现消化道症状;常排节片,肛门瘙痒;偶致阑尾炎、急性肠梗阻

【诊断】

询问病史(节片排出史);查孕节/头节;粪检/肛门拭纸法查虫卵(不能定种)。

第五节 细粒棘球绦虫(包生绦虫)Echinococcus granulosus

【形态】

1、成虫:最小的绦虫。头节——四个吸盘、顶突(顶突腺)、小钩;链节——幼节1片、成节1片 、孕节1片(子宫分支不规则,有侧囊)

2、虫卵:类似猪、牛带绦虫卵。犬粪便中。

3、幼虫:棘球蚴

囊壁:角皮层和生发层/胚层(生发功能),可长出原头蚴(可向囊内外生长 、可发育为子

囊)、生发囊(可长出原头蚴,可发育为子囊)、子囊(可长出孙囊„, 原头蚴,生发囊)。 囊腔:囊液/棘球蚴液——较强的抗原性;囊砂——生发囊,子囊,原头蚴从胚层脱落悬浮

于囊液中。

【生活史】

1、终宿主:犬、狼等

2、中间宿主:人、牛、羊、骆驼等

3、感染阶段:虫卵

4、感染途径:经口

5、原头蚴是传播的重要因素。中间宿主内发育为棘球蚴;终末宿主内发育为成虫

6、棘球蚴常寄生部位: 肝、肺(生长快),腹腔(巨大),骨(生长慢)等

7、生活史属于世代交替

【致病】

1、致病机制:主要为机械损害——组织细胞萎缩坏死;病变程度——与棘球蚴的体积、数 量、寄生时间和部位有关;感染特点——单个囊性病变,原发感染多为单个,继发感染常为多发,同时累及多个器官。

2、病变主要部位:肝、肺、腹腔、脑等。

3、主要临床表现:(1)局部压迫和刺激症状——肝、肺、骨、脑、眼棘球蚴病,皮下包块

(2)毒性和过敏症状——过敏反应及过敏性休克(棘球蚴囊液大量溢出入血),全身中毒症状。(3)继发感染等并发症——原头蚴播散至其它器官发育为棘球蚴

【诊断】

病原学检查: 确诊的依据

如手术取出棘球蚴或从痰、腹水等检获棘球蚴碎片或原头蚴等。

严禁穿刺检查

【流行】

1、分布:全世界广泛分布,与畜牧业有关。国内主要分布于西北畜牧地区

2、流行因素:虫卵污染环境;人与家畜及污染物密切接触;病畜内脏喂犬或乱丢

【防治】

首选手术治疗——术中注意避免囊蚴外溢,防止继发感染和过敏性休克。

药物治疗——早期较小的棘球蚴可用, 目前以阿苯达唑疗效最佳。

原虫

第一节 概论

原虫为单细胞的真核生物,需借助显微镜进行观察。

【形态】

1、细胞膜:维持自身稳定和参与宿主相互作用。

2、细胞质:

(1)基质:外质——运动、摄食、营养、排泄、保护;内质——细胞代谢和营养存储场所。

(2)细胞器:膜质细胞器、营养细胞器、运动细胞器(分类标志)

(3)内含物:可作为虫体鉴别的依据。

3、细胞核:泡状核,占多数;实质核。

【生活史】

1、发育阶段主要有:滋养体——活动摄食和增殖阶段,与致病相关;裂殖子,配子体,卵囊等;包囊——抵抗力较强,与传播相关。

2、生活史类型:(1)人际传播型:不需中间宿主。(2)循环传播型:需中间宿主,在终末宿主与中间宿主间传播。(3)虫媒传播型:需在吸血昆虫体内繁殖,通过吸血昆虫传播传播。

【生理】

1、运动

(1)伪足运动:溶组织阿米巴滋养体

(2)鞭毛运动:阴道毛滴虫、杜氏利什么曼原虫

(3)纤毛运动:纤毛虫

2、生殖

(1)无性生殖:二分裂——溶组织阿米巴滋养体、阴道毛滴虫;多分裂——疟原虫;出芽

生殖——弓形虫滋养体、疟原虫。

(2)有性生殖:接合生殖(纤毛虫)和配子生殖(疟原虫、弓形虫)

(3)世代交替:疟原虫、弓形虫

3、营养:渗透和扩散、胞饮、吞噬。

4、代谢:大多为兼性厌氧代谢。

【致病】

致病作用与虫种,株系,寄生部位及宿主抵抗力有关。

1、宿主抵抗力:先天非特异免疫和特异免疫。

2、原虫致病机制:增殖作用(破坏和播散),毒性作用(机会致病——隐形感染状态,免疫力正常;明显临床症状,免疫力低下)

第二节 溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)Entamoeba histolytica

【形态】

1、滋养体:单一定向伪足运动,泡状核,有症状者分离的滋养体常内含红细胞。

2、包囊:二分裂增殖。(1)未成熟包囊:单核/双核包囊,具有糖原泡和拟染色体(虫种鉴别意义)(2)成熟包囊:四核包囊,感染阶段。

【生活史】

1、生活史基本过程:四核包囊——滋养体——包囊

2、寄生部位:盲结肠

3、感染阶段及方式:四核包囊,经口食入

4、致病时期:滋养体(可侵入肠壁或肝、肺、脑等组织)

5、虫体排出形式:粪便

①无症状者:包囊(抵抗力强,有感染性)②有症状者:滋养体(抵抗力弱,无传染性)

6、主要传染源:包囊携带者

【致病】

虫体侵入主要方式:破坏细胞间质和溶解组织

1、主要致病机制:表达3种致病因子。

①黏附分子/凝集素(Gal/GalNAc) ——介导吸附宿主细胞

②阿米巴穿孔素——细胞膜上打孔

③半胱氨酸蛋白酶——溶解破坏组织

2、病理变化

(1)肠阿米巴病:多发于盲肠或阑尾,典型病变——口小底大的烧瓶状溃疡 ,阿米巴肿

(2)肠外阿米巴病:以肝脓肿常见(滋养体主要在脓肿壁),无菌液化性坏死

3、临床表现

(1)肠阿米巴病:无症状带包囊者;阿米巴性结肠炎——①急性阿米巴病,典型症状:腹泻,腹痛,里急后重,果酱状,粘液脓血便,奇臭等。②急爆发性阿米巴病,症状重,可发展成肠穿孔及肠外阿米巴病。③慢性阿米巴病,腹胀,腹泻和腹痛; 阿米巴肿 。;最严重的并发症——肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。

(2)肠外阿米巴病:肠粘膜下层或肌层滋养体通过血流播散至其它器官。肝脓肿(最常见,多见于年轻患者,肝右叶居多,肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液)、肺脓肿(常发生在右

下叶,多因肝脓肿破溃穿膈肌侵入胸腔,主要有胸痛。发热。咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰)、脑脓肿(头痛、呕吐、眩晕、精神异常等,死亡率高)、皮肤阿米巴病(常由直肠病灶扩散至会阴部或肝脓肿破溃,常发生在会阴部,胸腹部楼管周围)。

【诊断】

1、生理盐水涂片:检查滋养体;标本——稀便、脓血便、脓肿穿刺液

2、碘液染色法:检查包囊;标本——取慢性患者、带虫者粪便

3、体外培养

4、核酸诊断:PCR

5、鉴别诊断:细菌性痢疾;细菌性肝脓肿

【流行】

1、流行与传播:呈世界性分布,热带亚热带地区高发,多为带虫者,男性发病率高于女性。

2、传染源:粪便中持续排出包囊者

3、感染途径:经口;蝇,蟑螂等传播

4、药物:甲硝唑。脓肿穿刺引流。

鞭毛虫

1、运动器官:鞭毛

2、主要寄生部位:消化道,泌尿道,血液,组织内。

3、包括利什曼原虫、阴道毛滴虫等

第三节 杜氏利什曼原虫Leishmania donovani

——我国主要虫种,引起黑热病(五大寄生虫病之一、世界六大热带病之一)

【形态】

1、无鞭毛体/称利杜体:寄生于巨噬细胞内。含有动基体、基体、根丝体。

2、前鞭毛体:寄生于白蛉消化道内 。聚集成团,排列成菊花状。

【生活史】

1、感染阶段:前鞭毛体(主要阶段) 、无鞭毛体

2、感染方式:(1)前鞭毛体经白蛉叮咬或吸血传播(主要方式);(2)无鞭毛体经输血,伤口感染

3、致病阶段:无鞭毛体。

4、传播媒介:白蛉

5、在人体内无鞭毛体大量繁殖,最终导致巨噬细胞破裂。

【致病】

1、主要致病机制:巨噬细胞大量破坏和增生, 浆细胞大量增生

2、临床表现:内脏利什曼病、淋巴结型黑热病、黑热病后皮肤利什曼病 、皮肤利什曼病。

黑热病:发热,肝脾肿大,全身黑色素沉积。常死于并发症:感染和出血。

(1)内脏利什曼病(VL ):三大症状——长期不规则发热,常呈双峰热型 ;脾(95%以上,主要体征)、 肝、淋巴结肿大;全血细胞减少性贫血(脾功能亢进,免疫溶血) 。白/球蛋白比例倒置;蛋白尿、血尿;出血(脾功能亢进致血小板减少),晚期颊部色素沉积。 常见并发症:肺炎、走马疳、急性粒细胞缺乏症-----导致死亡主要原因。

(2)淋巴结型黑热病(LGVL):无黑热病史,全身多处淋巴结肿大(腹股沟,股部等多见)

(3)黑热病后皮肤利什曼病(PKDL):有黑热病史,面颈部等出现肉芽肿结节或丘疹(酷似瘤型麻风)

(4)皮肤利什曼病(CL ):皮肤溃疡,可继发淋巴管炎。

【诊断】

1、穿刺检查:(1)涂片法——骨髓穿刺涂片法(安全,最常用);淋巴结(浅表肿大淋巴结);脾(检出率最高,但不安全,少用)。(2)培养法:查前鞭毛体。(3)动物接种法:常用N.N.N 培养基

2、皮肤活组织检查-常用于检测皮肤型黑热病

【流行】

1、世界性分布

2、犬感染高,是主要传染源。

3、分为人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、自然疫源型(荒漠型)

【防治】

查治病人、消灭病犬及白蛉

第四节 阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis

——寄生在人体泌尿生殖道,主要引起阴道炎和尿道炎等(STD)

【形态】

1、有滋养体,无包囊。

2、运动器官:鞭毛、波动膜。

3、分裂方式:二分裂。

【生活史】

1、寄生部位:女性——阴道、尿道;男性——尿道、前列腺、睾丸、附睾。

2、感染/致病阶段:滋养体

3、传播途径:直接传播——性接触,为主要传播方式;简介接触——公共卫生设施间接接触。

【致病】

1、致病机制:与乳酸杆菌争夺糖原,破坏阴道自净作用(酸性环境);酸性环境变为中性或碱性环境;致病细菌协同;虫体表达某些致病因子。

2、临床症状:无症状带虫者;阴道炎——阴道分泌物增多,外阴瘙痒;尿道炎,前列腺炎,

不育。

【诊断】

1、直接涂片法:取阴道分泌物、尿、前列腺液。

2、肝浸汤培养法(48小时后镜检)

【流行】

1、以16-35岁女性感染率最高

2、传染源:病人及带虫者

【防治】

1、治疗病人或带虫者:夫妇同治

2、口服药物:甲硝唑(灭滴灵)

3、局部治疗:滴维净或1∕5000高锰酸钾冲洗阴道;阴道栓剂(甲硝唑或扁桃酸栓)

第五节 疟原虫Plasmodium

——属于孢子虫

包括间日疟原虫Plasmodium vivax 、恶性疟原虫Plasmodium falciparum 、(我国主要两种)

卵形疟原虫 Plasmodium ovale 、三日疟原虫Plasmodium malariae

【形态】

——主要学习红细胞内的发育阶段;间日疟滋养体,裂殖体,配子体;恶性疟早期滋养体,配子体。

1、观察要点:血膜片

(1)虫体形态结构:细胞膜、细胞质(天蓝色至深蓝色)、细胞核(紫红色)。

(2)虫体的代谢产物:疟色素(棕黄色)

(3)寄生红细胞的变化:体积;颜色;细胞膜的变化(间日疟:薛氏小点;恶性疟:茂氏

小点)

【生活史】

1、在人体内发育:裂体增殖-无性增殖

(1)肝细胞内(红外期)

子孢子为感染阶段,雌按蚊吸血感染。在肝细胞内进行裂体增殖,裂殖体发育为裂殖子,

胀破肝细胞,开始红内期的发育。子孢子包括速发型和迟发型,其中迟发型可以发育为休眠子,与复发有关(间、卵疟原虫)。

(2)红细胞内(红内期)

裂殖子侵入细胞内,进行裂体增殖(环状体——大滋养体——裂殖体——裂殖子——环状体)。其后裂殖子被巨噬细胞吞噬或者发育为雌、雄配子体进行繁殖。疟原虫对RBC 发育期的选择:间/卵疟——幼稚红细胞;三日疟——较老的红细胞;恶性疟——无选择性

2、在蚊体内的发育

(1)蚊胃(配子生殖)——有性增殖

(2)蚊胃壁(孢子生殖)——无性增殖

3、感染方式:经雌性按蚊吸血;输血或器官移植感染

4、人体致病阶段:红细胞内期裂体增殖期(裂殖体)

5、感染阶段:子孢子,红内期各发育阶段(除配子体)-输血

【致病】

致病阶段:红内期裂体增殖期

1、潜伏期

红细胞外期+红内期几代裂体增殖达到一定数量的时间

与虫种,子孢子数量,机体免疫相关。

输血感染诱发的疟疾潜伏期较短(无红外期)

2、疟疾发作

发作基础:红内期裂体增殖 典型发作表现:周期性寒战、高热和出汗退热

机制—————————————————————

3、再燃与复发

恶性疟与三日疟只有再燃,不引起复发;间日疟原虫

与卵形疟原虫既有再燃又有复发。

4、贫血

以恶性疟为甚

机制:①疟原虫直接破坏;②脾功能亢进;③免疫病理损害;④骨髓造血功能受抑制。

5、脾肿大

主要原因是脾充血和单核巨噬细胞增生。

6、凶险型疟疾

以恶性疟最常见,凶险,病死率高。

机制:微循环障碍

常见的类型:脑型(最常见);超高热型;胃肠型

【免疫】

1、先天免疫:与宿主的种类和遗传特性有关

2、获得性免疫:具有种、株期的特异性;带虫免疫

带虫免疫(premunition ):人类感染疟原虫后产生的免疫力,能抵抗同种疟原虫的再感染,同时其血液内又有低水平的原虫血症,这种免疫状态称为带虫免疫。

【诊断】

1、薄血片检查或厚血片检查

2、取血时间:间日疟——发作后数小时至十余小时;恶性疟——发作开始时

【流行】

1、高发地:中部地区(安徽,河南,湖北,江苏);南部地区(云南,海南),西藏。

2、传染源:外周血中有配子体的的患者和带虫者

3、易感人群:人普遍易感。

【防治】

1、预防服药(不超过半年):氯喹,哌喹,哌喹+乙氨嘧啶;乙氨嘧啶+伯氨喹啉

2、间日疟、卵形疟需防复发。

3、杀红内期原虫药物:氯喹、咯萘啶、青蒿素等。

杀红外期休眠子药物:伯氨喹啉、乙氨嘧啶等。

现症患者:氯喹+伯氨喹啉

抗复发:伯氨喹啉+乙氨嘧啶;青蒿琥酯+伯氨喹啉

恶性疟:氯喹;哌喹+磺胺多辛等。

重症疟疾(脑型疟)疾:青蒿素类药物

第六节 刚地弓形虫Toxoplasma gondii

——引起人兽共患的弓形虫病,一种重要的机会致病性原虫,影响优生优育,属于孢子虫。

【形态】

可有5种不同形态的阶段:滋养体 (假包囊) ;包囊;卵囊;裂殖体;配子体。前两种在人及多种哺乳动物体组织内。后三种在猫科动物体内。前三种为感染阶段。

1、人及多种哺乳动物体组织内的形态结构

滋养体分为速殖子和缓殖子。其中假包囊中含有速殖子,包囊中含有缓殖子。

2、猫科动物体内的形态

卵囊(囊合子)——猫粪中;裂殖体——猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育,内含裂殖子;配子体——猫科动物肠细胞内发育,含雌雄配子。

【生活史】

1、在终宿主(猫科动物)体内发育——肠内期发育(有性生殖),肠外期发育(无性生殖) 在中间宿主内——无性生殖

2、寄生宿主/寄生部位

终宿主:猫科动物/小肠上皮细胞内

中间宿主:人、动物及猫科动物/有核细胞内

3、感染时期:包囊、假包囊、 滋养体、 卵囊

4、感染方式:

先天性感染——经胎盘感染

后天性感染——经口感染,经皮肤黏膜感染,经输血或器官移植感染

5、生活史有世代交替现象

【致病】

1、致病机制:

(1)(假包囊)速殖子期:主要致病阶段。导致组织急性炎症坏死。

(2)(包囊)缓殖子期:致慢性感染。挤压器官致功能障碍;破裂后,可刺激机体产生迟发

性超敏反应,形成肉芽肿、纤维化。

(3)好发于免疫功能低下者。

2、临川表现

(1)先天性弓形虫病:

妊早期感染——流产、死产、早产及各种先天畸形。

妊后期感染——精神发育障碍(典型临床表现:脑积水、脑膜脑炎、大脑钙化灶,运动障碍)、

弓形虫眼病

(2)获得性弓形虫病:淋巴结肿大是最常见的临床表现。常累及脑及眼部。弓形虫脑炎、

脑膜脑炎、癫痫、精神异常。

【诊断】

1、直接涂片染色——易漏检

2、动物接种分离法或细胞培养法——常用

3、血清学诊断——重要的辅助诊断。染色试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。

4、其它:PCR 法、DNA 探针技术等。

【流行】

1、人群感染普遍,多数为隐形感染。家畜感染率高。

2、经多种途径传播。

【防治】

1、孕妇不宜养猫,对孕妇要定期进行弓形虫感染的检测,以防先天性弓形虫病的发生。 治疗:复方新诺明﹢乙胺嘧啶联合;螺旋霉素(孕妇) ;免疫增强剂

总论

1、人体寄生虫学(human parasitolog)是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生长发育,繁殖规律,阐明寄生虫与人体及外界环境因素的相互关系,以及寄生虫病的实验诊断、流行情况、防治原则的一门科学。

2、建国前五大寄生虫病:疟疾、黑热病、血吸虫病、钩虫病、丝虫病。

机会致病寄生虫(概念):免疫功能正常时处于隐性感染状态,免疫功能低下时,虫体大量繁殖,致病力增强,导致宿主出现明显临床症状,如弓形虫,隐孢子虫等。

3、寄生虫生活史:完成一代生长发育,繁殖的整个过程。包括侵入宿主的途径、宿主体内移行,定居、离开宿主方式、所需宿主(终宿主/保虫宿主/中间宿主)

传播媒介及内外环境。

4、宿主及其类型:(1)终宿主:成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。(2)中间宿主 :幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。(3)转续宿主:某些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育为成虫,但能存活维持幼虫状态,一旦有机会进入适宜宿主后才能发育为成虫。这种非适宜宿主称为转续宿主。(4)保虫宿主/储存宿主:有些寄生虫既可寄生于人,又可寄生于某些脊椎动物,这些脊椎动物作为人类寄生虫病的传染源,将其体内的寄生虫传播给人,这种脊椎动物称为保虫宿主/储存宿主。

5、寄生虫对宿主的损害:掠夺营养、机械性损伤、毒性与免疫损伤。

6、免疫应答:分为特异性免疫和非特异性免疫。特异性免疫分为消除性免疫和非消除性免疫。非消除性免疫如带虫免疫和血吸虫诱导伴随免疫。

7、感染特点:

(1)感染阶段:生活史中具有侵入人体能力的发育阶段。

(2)寄生虫感染:寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间,不引起临床症状的感染。

(3)带虫者:人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状的体征,是病原体传播的重要因素。

(4)慢性感染:同时伴有损伤与修复。

(5)隐性感染:是人体感染寄生虫后,既没有明显的临床表现,又不易常规方法检获病原体的一种寄生现象,常成为机会致病性感染根源。

(6)幼虫移行症:人体作为非适宜宿主。异位寄生:常见部位以外的器官寄生。

线 虫

第一节 概 论

【形态】

1、成虫:圆柱状,雌雄异体,雌>雄,雄尾端卷曲或膨大。

(1)体壁:(三层)角皮层(保护、衍生特殊结构、(虫种鉴别依据)) 、皮下层(形成四条纵索)、纵肌层(肌型辨认有助于组织内虫体横切面的鉴定)。

(2)原体腔:物质交换重要场所、传递压力。

(3)消化器官:完整

(4)生殖系统:雌虫-大多数双管型;雄虫-单管型

(5)神经系统及排泄系统

2、 虫卵需从5个方面学习:

大小、形态、颜色

内容物:卵细胞或幼虫

卵壳:卵黄膜→壳质层→脂质层或蛔甙层(外→内)

卵壳上的特殊结构

【生活史】

生活史类型 1. 直接发育型(土源型)-占多数 2. 间接发育型(生物源型) 虫卵孵化成幼虫,然后幼虫一般蜕皮4次,大多数需要组织内移行成为成虫。

【致 病】

1、幼虫致病:幼虫移行症

2、成虫致病:掠夺营养、机械性损伤、免疫反应

第二节 似蚓蛔线虫Ascaris lumbricoides

【形 态】

1、成虫:呈线型,圆柱状,形似蚯蚓。唇瓣:品字状排列。♂:交合刺。(♀ :20-35 cm ×3-6 mm。 ♂: 15-31 cm×2-4 mm)

2、虫卵:

(1)受精蛔虫卵:45-60μm ,宽椭圆形,棕黄色,厚,蛋白质外膜,一个卵细胞,有新月形空隙。

(2)未受精蛔虫卵:40-90μm ,长椭圆形,棕黄色,较薄,蛋白质外膜,大小不一的折光性屈光颗粒。

共同特点:棕黄色,卵核外有不规则的蛋白质外膜。

典型特征:不规则的蛋白质外膜。

主要特征:卵壳厚,无色透明。

【生活史】

1、成虫寄生部位:小肠

2、感染阶段:感染期虫卵

3、感染途径:经口

4、终宿主:人

5、幼虫经肠外移行后再定居小肠发育成熟

6、成虫寿命:约1年

【致 病】

1、幼虫致病:

(1) 肺蛔虫病:蛔蚴性肺炎、支气管哮喘、嗜酸性粒细胞增多症

(2) 异位寄生

2、成虫致病(主要原因)

(1)消化道症状: 掠夺营养, 消化功能紊乱。

(2)超敏反应: 代谢物, 蜕皮液

(3)并发症(“钻孔习性” 最严重):胆道蛔虫病(最常见)、蛔虫性肠梗阻、肠穿孔、蛔虫性阑尾炎。

【诊 断】

1、自粪便中查出虫卵:直接涂片法(最常用) 、沉淀法,饱和盐水浮聚法等。

2、痰中检查幼虫

【流 行】

蛔虫病广泛流行的原因:生活史简单,产卵量大,土壤、环境污染 ,人的不良行为和缺乏完善的措施,虫卵抵抗力强。

阿苯哒唑

第三节 钩 虫Hookworm-----------钩虫病(五大寄生虫病之一)

十二指肠钩口线虫 (Ancylostoma duodendle )

美洲板口线虫(Necator americanus)

【 形 态】

1、 成虫:十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别(表14-2)

与虫体致病相关的结构:

口囊(钩齿 或板齿),咽管

3对腺体:(1)一对头腺:分泌抗凝素。(2)3个咽腺:分泌乙酰胆碱酯酶(3)一对排泄腺:分泌蛋白酶 。

2、虫卵:椭圆形,卵壳较薄,无色透明,卵壳与卵细胞之间有明显的空隙。

3、幼虫:杆状蚴;丝状蚴——感染期蚴

【生 活 史】

1、成虫:寄生部位——小肠;寄生状态——钩齿或板齿咬附肠粘膜;食性——以血液为主

2、感染阶段:丝状蚴(感染期蚴)

3、感染方式:主要经皮肤,还可经口、粘膜、胎盘 、乳汁

4. 幼虫需经肠外移行才能发育为成虫 ,但是移行不经过肝脏。

5. 十二指肠钩虫有“迁延移行现象”

6. 具有转续宿主(鸡、猪、狮、犬等)

【致 病】

钩虫病人就诊主要有四种主诉 :脚手痒痛;咳嗽、吐痰、哮喘;消化不良、腹痛、腹泻;

贫血、心慌、消瘦、浮肿

1. 幼虫所致病变及症状

(1)钩蚴性皮炎(粪毒/地痒疹/痒疙瘩):足部感染常见

(2)呼吸系统病变:嗜酸性粒细胞增多性哮喘

2、成虫所致病变及症状

(1)肠钩虫病:消化道症状 、异嗜症

(2)贫血:性质——小细胞低色素性贫血

(3)婴幼儿钩虫病:危害性: 十二指肠钩虫>美洲钩虫

【诊 断】

1、 土壤接触史

2、 粪检虫卵:直接涂片法、饱和盐水浮聚法-最常用

3、 钩蚴检查;钩蚴培养法

4、 改良加藤法

5、 驱虫诊断

【流 行】

两种钩虫混合感染极为普遍,南方高于北方。北方以十二指肠钩虫为主;南方以美洲钩虫为主。

传染源:带虫者和钩虫病人。生产劳动与生活过程中与泥土接触的机会

阿苯达唑

第三节 毛首鞭形线虫Trichuris trichiura

【形态】

1、成虫:马鞭状,前3∕5细,后2∕5后粗 。长约3-5厘米,雌虫大于雄虫。雄虫尾端卷曲,雌虫尾端钝圆。

2、虫卵:腰鼓状,黄褐色,两端具有透明塞状突起—盖塞,内含一个受精卵。(虫卵较蛔虫卵小)

【生活史】

生活史似蛔虫, 不同点:成虫寄生于人的盲肠;幼虫无肠外移行。

虫卵随粪便排出。

【致病 】

病理变化:肠壁局部充血水肿,出血

症状:腹痛, 腹泻,贫血,慢性炎症等(直肠脱垂)

第四节 蠕形住肠线虫Enterobius vermicularis

——蛲虫(蛲虫病,儿童常见寄生虫病)

【形 态】

1、成虫:细小,乳白色,线头样。有头翼和咽管球。雌虫:8-13mm ×0.3-0.5mm ,中部膨大,尾部尖直。雄虫在交配后死亡,一般不易见到。

2、虫卵:无色透明,卵壳较厚,内含一条幼虫。

【生 活 史】

1、寄生部位:盲肠、结肠及回肠下段

2、感染期:感染期卵

3、感染方式:①肛门--手--口(自身感染)②经口或吸入感染(自身或他人感染)

4、成虫可引起异位损害(产卵后的去向)。

5、寄生肠内产卵在肠外;虫体发育不需组织移行,直接在肠内发育。

6、成虫具有夜间行至肛周和会阴皮肤皱褶处产卵的习性。寿命:2~4周

【致 病】

1、刺激症状—主要症状:肛门及会阴部瘙痒及继发性炎症。

2、异位寄生,引起炎症:(1)蛲虫性阑尾炎(2)蛲虫性泌尿生殖系统及盆腔炎症

【诊 断】

1、肛周查虫卵

方法——透明胶纸法, 棉签拭子法;时间——清晨排便前或洗澡前

2、肛周或粪便内查成虫

【流 行】

1. 流行特点:城市高于农村;儿童高于成人。

2、具有儿童集体机构聚集性和家庭聚集性的分布特点。

3、本病具有易治难防的特点

4、药物:阿苯哒唑、甲苯咪唑;3%噻嘧啶软膏、蛲虫油膏。

第七节 旋毛形线虫 Trichinella spiralis (旋毛虫)

——人兽共患病寄生虫。旋毛虫病,为一种食源性寄生虫病。

【形 态】

1、成虫:最小的肠道线虫,前细后粗,咽管长、杆状体(分泌抗原),生殖器官单管型,

雌虫产出的是幼虫,其子宫中含有虫卵和幼虫。

2、虫卵:寄生在横纹肌(骨骼肌)内;形成幼虫囊包(梭形),大小约0.25~0.5mmx0.2~0.42mm ;囊内卷曲有1-2条幼虫。

【生活史】

1、虫体寄生部位:成虫——小肠;幼虫——横纹肌细胞。

2、感染阶段及感染方式:经口食入含活幼虫囊包的肉类 。

3、整个生活史都是寄生生活。

4、成虫、幼虫可同时寄生在一个宿主(成虫 幼虫);完成生活史需更换宿主(幼虫

成虫) 。

5、人既是中间宿主又是终宿主;多种哺乳动物作为保虫宿主(猪、犬、狼等)。

【致 病】

主要致病阶段:幼虫

致病过程可分为三期:

1、侵入期 (肠道期) :约感染后1周,消化道症状,肠粘膜炎症。

2、幼虫移行、寄生期 (肌型期) :约感染后2-3周,全身性症状明显。典型临床表现:

(1)变态反应性表现——高热,皮疹、嗜酸性粒细胞增多。

(2)全身肌肉疼痛:以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌明显。

(3)重症者:心肌炎-心力衰竭、肺炎-呼吸系统感染、脑炎

3、囊包形成期 (恢复期) :约感染后4-16周,病情好转。

临床表现: 急性炎症消退,全身症状减轻/消失,肌痛持续数月。

【诊 断】

1、活组织检查幼虫囊包——肌肉活检、病人吃剩动物肉压片;

2、脑脊液检查幼虫

3、免疫诊断(早期轻度感染):查抗原或抗体等;间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验。

【流 行】

1、流行概况:全球分布;我国:云南、西藏等高发区。

2、流行特点:具有地方性、群体性和食源性特点。

3、流行因素:人兽共患病,动物肉(猪)是人的传染源,感染与生活、饮食习惯有关。

4、药物:阿苯达唑

吸虫

第一节 概论

属于复殖目吸虫。

【形 态】

大多数身体扁平,呈叶状或舌状(血吸虫除外);有口、腹吸盘(附着器官) ;大多为雌雄同体(血吸虫除外);体壁:皮层和皮下层;无体腔;内脏各系统(消化、排泄、神经 、

生殖)。消化道不完整,无肛门,未被消化吸收的废物经口排出体外;排泄系统,有焰细胞,排泄孔只有一个;神经系统不发达,一对咽神经节相当于中枢神经;生殖系统雌雄同体,开口于生殖窦,可进行异体受精或自体受精。

复殖目吸虫卵:卵盖(血吸虫除外)

【 生活史】(复杂)

1、基本生活史过程

2、生活史特点:

(1)生活史复杂,具有世代交替(有性和无性增殖)的特点。

(2)生活史离不开水(虫卵必须入水发育)。

(3)感染方式:囊蚴经口(除血吸虫为尾蚴经皮肤外)。

(4)需要1-2个中间宿主内发育。

(5)有多个保虫宿主,转续宿主。

第二节 华支睾吸虫(肝吸虫)Clonorchis sinensis

——食源性寄生虫

【形态】

1、成虫:淡肉红色、半透明,葵花子样;腹吸盘位于虫体前1/5;分支状睾丸排列于虫体

后1/3(典型特征);卵黄腺位于虫体两侧中1/3 。

2、虫卵:芝麻状,淡黄色,卵壳较厚,有肩峰和小疣,内含毛蚴。人体常见寄生蠕虫卵中

最小者。

【生活史】

1、成虫寄生于人或者哺乳动物的肝胆管。虫卵经胆汁入消化道混于粪便中排出。

2、感染期:囊蚴

3、感染方式:经口感染(生吃了含囊蚴的淡水鱼虾)

4、宿主: 第一中间宿主:淡水螺;第二中间宿主:淡水鱼虾;保虫宿主:犬、猫等多种哺乳动物。

5、成虫寿命:20-30年。从感染到粪中查到虫卵,约需1月。

6、从童虫到成虫:①逆胆汁流动(主要途径)②穿过肠壁/血管——腹腔——肝

【致病】

1、致病机理

损伤部位:肝脏次级胆管

危害性:肝脏损伤

主要致病阶段:成虫

主要致病因素:机械性阻塞及分泌代谢产物的刺激

2、临床表现

(1) 轻度感染:无明显症状

(2)重度感染:急性期——过敏反应和消化道不适;慢性期——消化道症状为主,胃肠症状型(消化、吸收不良),肝炎型(肝硬化、腹水),侏儒症 。

(3)并发症:胆石症、胆囊炎、胆管癌

【诊断】

粪检虫卵:集卵法(漂浮及沉淀集卵法);十二指肠引流液查卵——检出率最高 影像学诊断:肝内胆管扩张

【流行】

1、传染源:人及保虫宿主

2、传播途径:虫卵有机会下水;中间宿主的存在;饮食习惯不当

3、易感人群:普遍易感

【防 治】

1、药物:吡喹酮、阿苯达唑

2、忌生食或半生食鱼、虾是关键

第三节 并殖吸虫(肺吸虫)

——食源性寄生虫

包括卫氏并殖吸虫和斯氏狸殖吸虫

一、卫氏并殖吸虫Paragonimus westermani

——人体并殖吸虫病主要病原体

【形态】

1、成虫:中型吸虫,虫体肥厚,暗红色;椭圆形,如半粒花生米;生殖系统并列;7~12mm×4~

6mm ;卵巢6叶,与子宫并列;睾丸分支如指状,相互并列。

()

2、虫卵:椭圆形,金黄色,卵盖大而明显,卵壳薄厚不均,卵内含有一个卵细胞和许多卵

黄细胞。

3、囊蚴:乳白色,内含后尾蚴,黑色的排泄囊和2个弯曲的肠支。

【生活史】

1、成虫:寄生肺组织内

2、感染阶段:囊蚴

3、感染方式:经口食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄

4、宿主

(1)终宿主:人

(2)第一中间宿主:川卷螺类

(3)第二中间宿主:淡水蟹或蝲蛄

(4)保虫宿主:家畜(犬、猫)、食肉哺乳动物

5、童虫移行:腹腔/膈肺

异位寄生: 脑、肝、腹腔、皮下、脊髓、心包及眼等处。

【致病】

1、致病机制:童虫移行窜扰所致的损害;成虫定居、移行所致的机械性损害

病理过程:脓肿期;囊肿期——镜下可查获大量虫卵;纤维瘢痕期(三期可同时存于同一器官)

2、临床表现与分型:

(1)急性期:全身过敏性炎症反应及消化道症状

(2)慢性期及分型-临床表现复杂

1)胸肺型:最常见,以呼吸道症状为主

2)腹肝型:肝大、肝痛、腹痛、腹泻等(占1/3)

3)皮下型:游走性皮下包块(10%)

4)脑脊髓型:头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等(10-20%)

5)亚临床型

【诊断】

1、直接涂片法:在痰或粪便内查虫卵;

2、活检:皮下包块查虫体/虫卵

【流行】

1、世界性分布:亚洲最多,中国为主

2、疫区类型(与中间宿主分布有关)

主要在山区流行:东北型——以蝲蛄为流行区;南方型——以溪蟹为流行区

3、传染源多(多个保虫宿主);中间宿主感染率较高;转续宿主种类多;不良饮食习惯有关。

二、斯氏狸殖吸虫Pagumogonimus skrjabini

【生活史】

1、终宿主:果子狸、猫、犬等,人为转续宿主。

2、第一中间宿主:小型及微型螺类

3、第二中间宿主:溪蟹或石蟹

4、感染方式:经口食入囊蚴

【致病】

童虫致病,引起幼虫行症。

1、皮肤幼虫移行症(以游走性皮下结节或包块多见 )

2、内脏移行症; 痰内通常无虫卵。

【诊断】

1、皮下包块活检(童虫)

2、免疫学检查(常用)

3、药物:吡喹酮

第三节 布氏姜片吸虫Fasciolopsis buski

【形态】

1、成虫:大型吸虫;腹吸盘发达,呈漏斗状;睾丸高度发达,呈珊瑚状;卵黄腺较发达。

2、虫卵:人体常见寄生虫卵中最大者。长椭圆形,淡黄色,卵壳较薄,卵盖不明显,内含

卵细胞及卵黄细胞。

【生活史】

1、成虫寄生部位:小肠上段

2、感染阶段:囊蚴

3、感染途径和方式:食入含活囊蚴的菱角、荸荠等

4、宿主

(1)终宿主:人

(2)储蓄宿主:猪

(3)中间宿主:扁卷螺

(4)传播媒介:水生植物(菱角、荸荠等)

【致病】

1、致病机制:机械性损伤(腹吸盘);代谢产物刺激

2、临床表现:腹痛、腹泻、消化不良、营养不良、肠梗阻等

【诊断】

1、粪便直接涂片法

2、虫卵浓集法

3、粪捡成虫

【流行】

1. 分布:亚洲及我国十余个省、自治区

2. 流行区人们有生食水生植物习惯

3. 猪饲养方式不良

【防治】

普查、普治:吡喹酮

第六节 裂体吸虫(血吸虫)schistoseme

——血管内寄生虫,我国流行的五大寄生虫之一

包括日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、马来血吸虫、湄公血吸虫、间插血吸虫。我国主要流行日本血吸虫。

日本血吸虫schistoseme

【形态】

1、成虫:形似线虫;雌雄异体

(1)雄虫:乳白色,粗短,腹吸盘发达,有抱雌沟,其消化系统——两侧肠管于体后1/3处汇合,生殖系统——7个串珠状睾丸 。

(2)雌虫:灰褐色,细长,口腹吸盘小,寄居抱雌沟,消化系统——两侧肠管于体后1/2汇合,生殖系统——椭圆形卵巢位于虫体中央。

2、虫卵:约89um ×67um ,椭圆形,淡黄色,卵壳薄而均匀,无卵盖,有侧棘,内含梨形毛蚴

3、毛蚴:有纤毛和顶突,可分泌可溶性虫卵抗原。

4、尾蚴:尾部分叉,感染阶段。

5、童虫:体内移行。

【生活史】

1、成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉—肠系膜静脉系统。

2、产卵主要部位:肠黏膜下层静脉末梢内

3、产卵特点:阵发性,成串排出

4、虫卵发育:初产卵——成熟卵——死亡卵

5、虫卵去向:粪排出(7.7%);绝大多数沉积于肝、肠组织;异位沉积于其它组织器官(肺、脑)。虫卵去向及离体机制:童虫移行

6、唯一中间宿主:钉螺

7、感染阶段:尾蚴

8、感染方式:人体皮肤接触“疫水”时尾蚴主动钻入。

9、童虫:小血管或淋巴管--右心--肺--左心--体循环-肠系膜动脉----肠系膜静脉或直肠静脉

雌雄合抱——肝门静脉

10、牛是日本吸虫的重要保虫宿主

【致病】

1、尾蚴侵入,童虫移行,成虫定居产卵,虫卵在组织内沉积——释放抗原-诱发免疫病理变化。

2、主要致病虫期: 虫卵

3、致病机制

(1)尾蚴所致损害:尾蚴性皮炎(Ⅰ型超敏反应)

(2)童虫所致损害:移行致机械性损伤——血管炎;代谢产物刺激——变态反应

(3)成虫所致损害:机械性刺激→血管内膜炎;免疫复合物沉积组织器官→如血吸虫病;

肾炎、 关节炎等(Ⅲ型超敏反应)

(4)虫卵所致损害:是虫体致病最严重的阶段。病变主要部位——肝、结肠;病理变

化——肉芽肿、纤维化;虫卵肉芽肿形成机制——Ⅳ型变态反应

(5)肝脏:血管压迫阻塞→门脉高压症;肠壁:纤维化→肠狭窄、肠息肉

4、临床表现——主要为虫卵致病引起的损伤

(1)急性血吸虫病:血清样综合征——全身症状重

(2)慢性血吸虫病

(3)晚期血吸虫病——肝硬化后出现的门脉高压综合症,严重生长发育障碍或结肠显著

肉芽肿性增殖的患者。包括巨脾型、结肠增殖型、腹水型、侏儒型。

并发症:消化道出血、肝性昏迷、乙肝。

(4)异位血吸虫病:肺型血吸虫病、脑型血吸虫病。

【感染免疫】

1、抗原复杂:重要抗原——排泄/分泌物抗原和虫体抗原

2、免疫应答—获得性免疫

伴随免疫:宿主感染血吸虫后,可产生对再感染的的抵抗力,这种抵抗力主要表现为对再次入侵的童虫有一定的杀伤作用,而对体内原发感染的成虫没有作用,这种获得性免疫称为伴随免疫。

具有年龄依赖性。

3、血吸虫的免疫逃避

【诊断】

1、粪便或组织查虫卵或毛蚴:改良加藤法/尼龙袋集卵法(易漏检/造成交叉污染);毛蚴孵化法;直肠粘膜活组织检查-慢性/晚期病人

2、免疫诊断:抗原抗体检测

3、生物标识物检测:PCR

【流行】

1、亚洲:中国,菲律宾,印度尼西亚;我国长江流域及以南12个省,患者30多万。

2、病人和病牛是最重要的传染源

3、流行区类型:水网型、湖沼型、山丘型

4、药物:吡喹酮

绦虫

——包括假叶目和圆叶目。

第一节 概论

【形 态】

1、成虫:

(1)乳白色,带状, 分节,大多雌雄同体,无口及消化道。

(2)头节具有固定的器官:圆叶目——球形,顶突、吸盘、小钩;假叶目——梭形,吸槽。

(3)颈部具有生发功能。

(4)链体部:幼节——小,生殖器官未成熟;成节——生殖器官基本成熟;孕节——子宫发达,其它器官退化,可脱落。

(5)体壁分为皮层和皮下层,吸收营养。

(6)成虫无消化器官及体腔。

(7)生殖器官:圆叶目——卵黄腺为实质状,位于卵巢后,生殖孔位于节片侧面,无子宫孔,成节和孕节结构差异大;假叶目——卵黄腺呈滤泡状,散布于卵巢前,生殖孔位于节片中部,有子宫孔,成节和孕节结构相似。链体的每一个节片内均有雌雄生殖器官各一套。

2、虫卵:圆叶目——圆球形,内含六钩蚴,具有厚的胚膜;假叶目——椭圆形,内含一个卵细胞和若干个卵黄细胞,有卵盖。

【生活史】

1、圆叶目和假叶目绦虫生活史相差很大:假叶目——生活史复杂,与吸虫生活史相似。虫卵需入水发育,需两个中间宿主,第一宿主为剑水蚤,第二宿主为蛙或鱼;圆叶目——生活史较简单,需一个中间宿主。

2、成虫大多寄生于脊椎动物消化道中。

3、圆叶目幼虫在中间宿主体内孵出六钩蚴,并发育成不同类型的中绦期幼虫。(中绦期:绦虫幼虫在中间宿主中发育的阶段。常见:囊尾蚴、棘球蚴、泡球蚴、似囊尾蚴、裂头蚴、原尾蚴、多头蚴)

【生理】

无口及消化道,靠体表皮层吸收营养

【致病】

1、成虫:吸盘、小沟微绒毛对肠壁机械性刺激损伤。

2、幼虫:寄生在脑、眼、肝等组织器官中,引起严重的后果。幼虫对人体的损伤大于成虫。

第二节 曼氏迭宫绦虫Spirometra mansoni

——假叶目绦虫

裂头蚴寄生在人体组织中,引起曼氏裂头蚴病(食源性寄生虫病之一)。成虫主要寄生于猫科动物体内。

【形态】

1、成虫:头节呈指状,其背、腹面各有一条纵行的吸槽。肉眼可见每个节片中部凸起的子宫。子宫作螺旋状盘曲,紧密重叠。

2、虫卵:椭圆形,浅灰褐色,卵壳较薄,有卵盖,内有一个卵细胞和卵黄细胞若干。

3、裂头蚴:头端膨大,中间有一明显凹陷。

【生活史】

1、感染期:裂头蚴、原尾蚴

2、感染途径:(1)皮肤或粘膜侵入,(2)经口感染,误食入原尾蚴或裂头蚴。

3、感染方式:(1)敷贴生蛙肉,裂头蚴经皮肤粘膜侵入(2)食入含有活裂头蚴的蛙、蛇、鸡或猪肉等(3)误食剑水蚤或原尾蚴经皮肤粘膜侵入

4、宿主:(1)第一中间宿主——剑水蚤。

(2)第二中间宿主:蝌蚪(蛙)、人

(3)终宿主:猫、犬等,人

(4)转续宿主:蛇、鸟、兽、人。

(5)人可以作为中间宿主、终宿主、转续宿主。

5、成虫寄生于终宿主的小肠中。

6、裂头蚴寿命较长,在人体内长达25年。

【致病】

1、致病机制:成虫——较少寄生于人体,危害轻;裂头蚴——主要致病阶段,形成嗜酸性肉芽肿囊包。

2、临床表现:眼裂头蚴病(多累及单侧眼睑及眼球,表现为眼部刺激症状或眼球运动障碍 )、皮下裂头蚴病(游走性皮下结节,有瘙痒和虫爬感)、口腔、颌面部裂头蚴病(皮下硬结,红肿,有瘙痒和虫爬感多有裂头蚴逸出史)、脑裂头蚴病(癫痫样发作)、内脏裂头蚴病、增殖性裂头蚴病(预后差)

【诊断】

1、成虫感染:粪检查虫卵

2、曼氏裂头蚴病:询问病史;局部检出裂头蚴;X 线、 B 超、 CT 等

【流行】

分布广泛,以10-30岁感染率最高,男性〉女性。

【防治】

1、驱成虫:南瓜子---槟榔疗法

2、裂头蚴:手术摘除、吡喹酮/40﹪酒精普鲁卡因局部注射

3、药物:阿苯达唑

第三节 链状带绦虫Taenia solium

——猪肉绦虫/有钩绦虫。圆叶目

【形态】

1、成虫:长约2-4m ,节片较薄,略透明。头节似球形,有顶突、小沟和四个吸盘。颈部有生发细胞。链体由700-1000个节片组成,成节——观察卵巢分叶,孕节——观察子宫分支。卵巢分为三叶,子宫分支呈树枝状。

2、虫卵:第二小虫卵。卵壳薄而脆弱,有较厚的胚膜,具有放射状条纹,内含六钩蚴。

3、幼虫:猪囊尾蚴。为白色半透明,黄豆大小,有向内翻卷收缩的头节,受胆汁刺激后可

翻出。

【生活史】

1、成虫:寄生人体小肠,人是唯一的终宿主;引起猪带绦虫病。

2、幼虫/猪囊尾蚴:寄生人及猪的组织器官(皮下、肌肉、脑、眼等);人或猪作为中间宿主;引起猪尾蚴病。

3、感染期及感染方式:

①绦虫病的感染期为:猪囊尾蚴;感染方式:经口食入生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的肉( 米猪肉)

②猪囊尾蚴病的感染期:猪带绦虫卵;感染方式:异体感染、自体外感染、自体内感染

4、成虫寿命可达25年。

5、孕节随粪便排出。

【致病】

1、绦虫病——成虫:排节片——常见就诊原因。消化道症状,偶致腹膜炎,肠梗阻。

2、猪囊尾蚴病/囊虫病——幼虫:主要致病阶段,危害性严重。危害程度与寄生部位和数量有关。

3、按主要寄生部位分为三类:皮下及肌肉囊尾蚴病(皮下结节,躯干部及头部多见)、脑囊尾蚴病(主要症状:癫痫,颅内压增高,精神症状)、眼囊尾蚴病(视网膜及玻璃体下多见:视力障碍,失明)。

【诊断】

1、绦虫病:病史——吃生猪肉、排节片;粪便检查虫卵和头节/孕节,实验性驱虫

2、囊尾蚴病 :皮下结节活检;眼部用眼底镜检查;脑和深部组织X 线、B 超、CT 、MRI 。

【防治】

1、猪肉绦虫病:槟榔-南瓜子合剂疗法

2、囊尾蚴病:手术摘除,特殊(脑)部位药物(吡喹酮等)治疗

3、切生猪肉和熟食的刀、砧板要分开。

第四节 肥胖带绦虫Taenia solium

——牛肉/无钩绦虫

【形态】

比较:

牛带绦虫

4-8m,1000-2000节片,肥厚,不透明;

方形,具有吸盘,头节无顶突,小钩;

卵巢分两叶;

子宫分支15-30支;

孕节常单节脱落, 主动从肛门排出

幼虫不寄生于人体,不引起疾病

成虫引起牛带绦虫病

虫卵相似,镜下无法区分 猪带绦虫 2-4m,700-1000节片,较薄,略透明; 球形,头节具有吸盘顶突,小钩; 卵巢分三叶; 子宫分支7-13支(鉴别两种帯绦虫的常用方法); 孕节常数节一起脱落,被动排出 幼虫引起猪囊尾蚴病 成虫引起猪带绦虫病

【生活史】

1、人是唯一终宿主。

2、牛、羊等为中间宿主。

3、感染阶段:囊尾蚴

4、感染方式:经口食入含囊尾蚴的生的或未煮熟的牛羊肉。

【致病】

——牛带绦虫病

无明显症状或出现消化道症状;常排节片,肛门瘙痒;偶致阑尾炎、急性肠梗阻

【诊断】

询问病史(节片排出史);查孕节/头节;粪检/肛门拭纸法查虫卵(不能定种)。

第五节 细粒棘球绦虫(包生绦虫)Echinococcus granulosus

【形态】

1、成虫:最小的绦虫。头节——四个吸盘、顶突(顶突腺)、小钩;链节——幼节1片、成节1片 、孕节1片(子宫分支不规则,有侧囊)

2、虫卵:类似猪、牛带绦虫卵。犬粪便中。

3、幼虫:棘球蚴

囊壁:角皮层和生发层/胚层(生发功能),可长出原头蚴(可向囊内外生长 、可发育为子

囊)、生发囊(可长出原头蚴,可发育为子囊)、子囊(可长出孙囊„, 原头蚴,生发囊)。 囊腔:囊液/棘球蚴液——较强的抗原性;囊砂——生发囊,子囊,原头蚴从胚层脱落悬浮

于囊液中。

【生活史】

1、终宿主:犬、狼等

2、中间宿主:人、牛、羊、骆驼等

3、感染阶段:虫卵

4、感染途径:经口

5、原头蚴是传播的重要因素。中间宿主内发育为棘球蚴;终末宿主内发育为成虫

6、棘球蚴常寄生部位: 肝、肺(生长快),腹腔(巨大),骨(生长慢)等

7、生活史属于世代交替

【致病】

1、致病机制:主要为机械损害——组织细胞萎缩坏死;病变程度——与棘球蚴的体积、数 量、寄生时间和部位有关;感染特点——单个囊性病变,原发感染多为单个,继发感染常为多发,同时累及多个器官。

2、病变主要部位:肝、肺、腹腔、脑等。

3、主要临床表现:(1)局部压迫和刺激症状——肝、肺、骨、脑、眼棘球蚴病,皮下包块

(2)毒性和过敏症状——过敏反应及过敏性休克(棘球蚴囊液大量溢出入血),全身中毒症状。(3)继发感染等并发症——原头蚴播散至其它器官发育为棘球蚴

【诊断】

病原学检查: 确诊的依据

如手术取出棘球蚴或从痰、腹水等检获棘球蚴碎片或原头蚴等。

严禁穿刺检查

【流行】

1、分布:全世界广泛分布,与畜牧业有关。国内主要分布于西北畜牧地区

2、流行因素:虫卵污染环境;人与家畜及污染物密切接触;病畜内脏喂犬或乱丢

【防治】

首选手术治疗——术中注意避免囊蚴外溢,防止继发感染和过敏性休克。

药物治疗——早期较小的棘球蚴可用, 目前以阿苯达唑疗效最佳。

原虫

第一节 概论

原虫为单细胞的真核生物,需借助显微镜进行观察。

【形态】

1、细胞膜:维持自身稳定和参与宿主相互作用。

2、细胞质:

(1)基质:外质——运动、摄食、营养、排泄、保护;内质——细胞代谢和营养存储场所。

(2)细胞器:膜质细胞器、营养细胞器、运动细胞器(分类标志)

(3)内含物:可作为虫体鉴别的依据。

3、细胞核:泡状核,占多数;实质核。

【生活史】

1、发育阶段主要有:滋养体——活动摄食和增殖阶段,与致病相关;裂殖子,配子体,卵囊等;包囊——抵抗力较强,与传播相关。

2、生活史类型:(1)人际传播型:不需中间宿主。(2)循环传播型:需中间宿主,在终末宿主与中间宿主间传播。(3)虫媒传播型:需在吸血昆虫体内繁殖,通过吸血昆虫传播传播。

【生理】

1、运动

(1)伪足运动:溶组织阿米巴滋养体

(2)鞭毛运动:阴道毛滴虫、杜氏利什么曼原虫

(3)纤毛运动:纤毛虫

2、生殖

(1)无性生殖:二分裂——溶组织阿米巴滋养体、阴道毛滴虫;多分裂——疟原虫;出芽

生殖——弓形虫滋养体、疟原虫。

(2)有性生殖:接合生殖(纤毛虫)和配子生殖(疟原虫、弓形虫)

(3)世代交替:疟原虫、弓形虫

3、营养:渗透和扩散、胞饮、吞噬。

4、代谢:大多为兼性厌氧代谢。

【致病】

致病作用与虫种,株系,寄生部位及宿主抵抗力有关。

1、宿主抵抗力:先天非特异免疫和特异免疫。

2、原虫致病机制:增殖作用(破坏和播散),毒性作用(机会致病——隐形感染状态,免疫力正常;明显临床症状,免疫力低下)

第二节 溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)Entamoeba histolytica

【形态】

1、滋养体:单一定向伪足运动,泡状核,有症状者分离的滋养体常内含红细胞。

2、包囊:二分裂增殖。(1)未成熟包囊:单核/双核包囊,具有糖原泡和拟染色体(虫种鉴别意义)(2)成熟包囊:四核包囊,感染阶段。

【生活史】

1、生活史基本过程:四核包囊——滋养体——包囊

2、寄生部位:盲结肠

3、感染阶段及方式:四核包囊,经口食入

4、致病时期:滋养体(可侵入肠壁或肝、肺、脑等组织)

5、虫体排出形式:粪便

①无症状者:包囊(抵抗力强,有感染性)②有症状者:滋养体(抵抗力弱,无传染性)

6、主要传染源:包囊携带者

【致病】

虫体侵入主要方式:破坏细胞间质和溶解组织

1、主要致病机制:表达3种致病因子。

①黏附分子/凝集素(Gal/GalNAc) ——介导吸附宿主细胞

②阿米巴穿孔素——细胞膜上打孔

③半胱氨酸蛋白酶——溶解破坏组织

2、病理变化

(1)肠阿米巴病:多发于盲肠或阑尾,典型病变——口小底大的烧瓶状溃疡 ,阿米巴肿

(2)肠外阿米巴病:以肝脓肿常见(滋养体主要在脓肿壁),无菌液化性坏死

3、临床表现

(1)肠阿米巴病:无症状带包囊者;阿米巴性结肠炎——①急性阿米巴病,典型症状:腹泻,腹痛,里急后重,果酱状,粘液脓血便,奇臭等。②急爆发性阿米巴病,症状重,可发展成肠穿孔及肠外阿米巴病。③慢性阿米巴病,腹胀,腹泻和腹痛; 阿米巴肿 。;最严重的并发症——肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。

(2)肠外阿米巴病:肠粘膜下层或肌层滋养体通过血流播散至其它器官。肝脓肿(最常见,多见于年轻患者,肝右叶居多,肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液)、肺脓肿(常发生在右

下叶,多因肝脓肿破溃穿膈肌侵入胸腔,主要有胸痛。发热。咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰)、脑脓肿(头痛、呕吐、眩晕、精神异常等,死亡率高)、皮肤阿米巴病(常由直肠病灶扩散至会阴部或肝脓肿破溃,常发生在会阴部,胸腹部楼管周围)。

【诊断】

1、生理盐水涂片:检查滋养体;标本——稀便、脓血便、脓肿穿刺液

2、碘液染色法:检查包囊;标本——取慢性患者、带虫者粪便

3、体外培养

4、核酸诊断:PCR

5、鉴别诊断:细菌性痢疾;细菌性肝脓肿

【流行】

1、流行与传播:呈世界性分布,热带亚热带地区高发,多为带虫者,男性发病率高于女性。

2、传染源:粪便中持续排出包囊者

3、感染途径:经口;蝇,蟑螂等传播

4、药物:甲硝唑。脓肿穿刺引流。

鞭毛虫

1、运动器官:鞭毛

2、主要寄生部位:消化道,泌尿道,血液,组织内。

3、包括利什曼原虫、阴道毛滴虫等

第三节 杜氏利什曼原虫Leishmania donovani

——我国主要虫种,引起黑热病(五大寄生虫病之一、世界六大热带病之一)

【形态】

1、无鞭毛体/称利杜体:寄生于巨噬细胞内。含有动基体、基体、根丝体。

2、前鞭毛体:寄生于白蛉消化道内 。聚集成团,排列成菊花状。

【生活史】

1、感染阶段:前鞭毛体(主要阶段) 、无鞭毛体

2、感染方式:(1)前鞭毛体经白蛉叮咬或吸血传播(主要方式);(2)无鞭毛体经输血,伤口感染

3、致病阶段:无鞭毛体。

4、传播媒介:白蛉

5、在人体内无鞭毛体大量繁殖,最终导致巨噬细胞破裂。

【致病】

1、主要致病机制:巨噬细胞大量破坏和增生, 浆细胞大量增生

2、临床表现:内脏利什曼病、淋巴结型黑热病、黑热病后皮肤利什曼病 、皮肤利什曼病。

黑热病:发热,肝脾肿大,全身黑色素沉积。常死于并发症:感染和出血。

(1)内脏利什曼病(VL ):三大症状——长期不规则发热,常呈双峰热型 ;脾(95%以上,主要体征)、 肝、淋巴结肿大;全血细胞减少性贫血(脾功能亢进,免疫溶血) 。白/球蛋白比例倒置;蛋白尿、血尿;出血(脾功能亢进致血小板减少),晚期颊部色素沉积。 常见并发症:肺炎、走马疳、急性粒细胞缺乏症-----导致死亡主要原因。

(2)淋巴结型黑热病(LGVL):无黑热病史,全身多处淋巴结肿大(腹股沟,股部等多见)

(3)黑热病后皮肤利什曼病(PKDL):有黑热病史,面颈部等出现肉芽肿结节或丘疹(酷似瘤型麻风)

(4)皮肤利什曼病(CL ):皮肤溃疡,可继发淋巴管炎。

【诊断】

1、穿刺检查:(1)涂片法——骨髓穿刺涂片法(安全,最常用);淋巴结(浅表肿大淋巴结);脾(检出率最高,但不安全,少用)。(2)培养法:查前鞭毛体。(3)动物接种法:常用N.N.N 培养基

2、皮肤活组织检查-常用于检测皮肤型黑热病

【流行】

1、世界性分布

2、犬感染高,是主要传染源。

3、分为人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、自然疫源型(荒漠型)

【防治】

查治病人、消灭病犬及白蛉

第四节 阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis

——寄生在人体泌尿生殖道,主要引起阴道炎和尿道炎等(STD)

【形态】

1、有滋养体,无包囊。

2、运动器官:鞭毛、波动膜。

3、分裂方式:二分裂。

【生活史】

1、寄生部位:女性——阴道、尿道;男性——尿道、前列腺、睾丸、附睾。

2、感染/致病阶段:滋养体

3、传播途径:直接传播——性接触,为主要传播方式;简介接触——公共卫生设施间接接触。

【致病】

1、致病机制:与乳酸杆菌争夺糖原,破坏阴道自净作用(酸性环境);酸性环境变为中性或碱性环境;致病细菌协同;虫体表达某些致病因子。

2、临床症状:无症状带虫者;阴道炎——阴道分泌物增多,外阴瘙痒;尿道炎,前列腺炎,

不育。

【诊断】

1、直接涂片法:取阴道分泌物、尿、前列腺液。

2、肝浸汤培养法(48小时后镜检)

【流行】

1、以16-35岁女性感染率最高

2、传染源:病人及带虫者

【防治】

1、治疗病人或带虫者:夫妇同治

2、口服药物:甲硝唑(灭滴灵)

3、局部治疗:滴维净或1∕5000高锰酸钾冲洗阴道;阴道栓剂(甲硝唑或扁桃酸栓)

第五节 疟原虫Plasmodium

——属于孢子虫

包括间日疟原虫Plasmodium vivax 、恶性疟原虫Plasmodium falciparum 、(我国主要两种)

卵形疟原虫 Plasmodium ovale 、三日疟原虫Plasmodium malariae

【形态】

——主要学习红细胞内的发育阶段;间日疟滋养体,裂殖体,配子体;恶性疟早期滋养体,配子体。

1、观察要点:血膜片

(1)虫体形态结构:细胞膜、细胞质(天蓝色至深蓝色)、细胞核(紫红色)。

(2)虫体的代谢产物:疟色素(棕黄色)

(3)寄生红细胞的变化:体积;颜色;细胞膜的变化(间日疟:薛氏小点;恶性疟:茂氏

小点)

【生活史】

1、在人体内发育:裂体增殖-无性增殖

(1)肝细胞内(红外期)

子孢子为感染阶段,雌按蚊吸血感染。在肝细胞内进行裂体增殖,裂殖体发育为裂殖子,

胀破肝细胞,开始红内期的发育。子孢子包括速发型和迟发型,其中迟发型可以发育为休眠子,与复发有关(间、卵疟原虫)。

(2)红细胞内(红内期)

裂殖子侵入细胞内,进行裂体增殖(环状体——大滋养体——裂殖体——裂殖子——环状体)。其后裂殖子被巨噬细胞吞噬或者发育为雌、雄配子体进行繁殖。疟原虫对RBC 发育期的选择:间/卵疟——幼稚红细胞;三日疟——较老的红细胞;恶性疟——无选择性

2、在蚊体内的发育

(1)蚊胃(配子生殖)——有性增殖

(2)蚊胃壁(孢子生殖)——无性增殖

3、感染方式:经雌性按蚊吸血;输血或器官移植感染

4、人体致病阶段:红细胞内期裂体增殖期(裂殖体)

5、感染阶段:子孢子,红内期各发育阶段(除配子体)-输血

【致病】

致病阶段:红内期裂体增殖期

1、潜伏期

红细胞外期+红内期几代裂体增殖达到一定数量的时间

与虫种,子孢子数量,机体免疫相关。

输血感染诱发的疟疾潜伏期较短(无红外期)

2、疟疾发作

发作基础:红内期裂体增殖 典型发作表现:周期性寒战、高热和出汗退热

机制—————————————————————

3、再燃与复发

恶性疟与三日疟只有再燃,不引起复发;间日疟原虫

与卵形疟原虫既有再燃又有复发。

4、贫血

以恶性疟为甚

机制:①疟原虫直接破坏;②脾功能亢进;③免疫病理损害;④骨髓造血功能受抑制。

5、脾肿大

主要原因是脾充血和单核巨噬细胞增生。

6、凶险型疟疾

以恶性疟最常见,凶险,病死率高。

机制:微循环障碍

常见的类型:脑型(最常见);超高热型;胃肠型

【免疫】

1、先天免疫:与宿主的种类和遗传特性有关

2、获得性免疫:具有种、株期的特异性;带虫免疫

带虫免疫(premunition ):人类感染疟原虫后产生的免疫力,能抵抗同种疟原虫的再感染,同时其血液内又有低水平的原虫血症,这种免疫状态称为带虫免疫。

【诊断】

1、薄血片检查或厚血片检查

2、取血时间:间日疟——发作后数小时至十余小时;恶性疟——发作开始时

【流行】

1、高发地:中部地区(安徽,河南,湖北,江苏);南部地区(云南,海南),西藏。

2、传染源:外周血中有配子体的的患者和带虫者

3、易感人群:人普遍易感。

【防治】

1、预防服药(不超过半年):氯喹,哌喹,哌喹+乙氨嘧啶;乙氨嘧啶+伯氨喹啉

2、间日疟、卵形疟需防复发。

3、杀红内期原虫药物:氯喹、咯萘啶、青蒿素等。

杀红外期休眠子药物:伯氨喹啉、乙氨嘧啶等。

现症患者:氯喹+伯氨喹啉

抗复发:伯氨喹啉+乙氨嘧啶;青蒿琥酯+伯氨喹啉

恶性疟:氯喹;哌喹+磺胺多辛等。

重症疟疾(脑型疟)疾:青蒿素类药物

第六节 刚地弓形虫Toxoplasma gondii

——引起人兽共患的弓形虫病,一种重要的机会致病性原虫,影响优生优育,属于孢子虫。

【形态】

可有5种不同形态的阶段:滋养体 (假包囊) ;包囊;卵囊;裂殖体;配子体。前两种在人及多种哺乳动物体组织内。后三种在猫科动物体内。前三种为感染阶段。

1、人及多种哺乳动物体组织内的形态结构

滋养体分为速殖子和缓殖子。其中假包囊中含有速殖子,包囊中含有缓殖子。

2、猫科动物体内的形态

卵囊(囊合子)——猫粪中;裂殖体——猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育,内含裂殖子;配子体——猫科动物肠细胞内发育,含雌雄配子。

【生活史】

1、在终宿主(猫科动物)体内发育——肠内期发育(有性生殖),肠外期发育(无性生殖) 在中间宿主内——无性生殖

2、寄生宿主/寄生部位

终宿主:猫科动物/小肠上皮细胞内

中间宿主:人、动物及猫科动物/有核细胞内

3、感染时期:包囊、假包囊、 滋养体、 卵囊

4、感染方式:

先天性感染——经胎盘感染

后天性感染——经口感染,经皮肤黏膜感染,经输血或器官移植感染

5、生活史有世代交替现象

【致病】

1、致病机制:

(1)(假包囊)速殖子期:主要致病阶段。导致组织急性炎症坏死。

(2)(包囊)缓殖子期:致慢性感染。挤压器官致功能障碍;破裂后,可刺激机体产生迟发

性超敏反应,形成肉芽肿、纤维化。

(3)好发于免疫功能低下者。

2、临川表现

(1)先天性弓形虫病:

妊早期感染——流产、死产、早产及各种先天畸形。

妊后期感染——精神发育障碍(典型临床表现:脑积水、脑膜脑炎、大脑钙化灶,运动障碍)、

弓形虫眼病

(2)获得性弓形虫病:淋巴结肿大是最常见的临床表现。常累及脑及眼部。弓形虫脑炎、

脑膜脑炎、癫痫、精神异常。

【诊断】

1、直接涂片染色——易漏检

2、动物接种分离法或细胞培养法——常用

3、血清学诊断——重要的辅助诊断。染色试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。

4、其它:PCR 法、DNA 探针技术等。

【流行】

1、人群感染普遍,多数为隐形感染。家畜感染率高。

2、经多种途径传播。

【防治】

1、孕妇不宜养猫,对孕妇要定期进行弓形虫感染的检测,以防先天性弓形虫病的发生。 治疗:复方新诺明﹢乙胺嘧啶联合;螺旋霉素(孕妇) ;免疫增强剂


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