★★试述传染病感染过程的表现。
（1)病原体被清除：无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。
（2）隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，
而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只
能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原
体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎
病毒感染。
（3)显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且
通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在
大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。
(4)病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持
续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个
共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传
染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
(5)潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限
化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫
功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且
一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱
疹、疟原虫、结核杆菌等感染。
★★★简述传染病流行过程的三个基本条件和两个影响因素。
基本条件：(1)传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包
括: ①患者②隐性感染者③病原携带者④受感染动物；
（2)传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，包括①呼吸道传
播②消化道传播③接触传播④虫媒传播⑤血液、体液传播；
(3)人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，当易感者在某一特定人
群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行；
影响因素：（1）自然因素：地理、气象、生态等；（2）社会因素：社会制度、经济状况、生
活条件、文化水平等。
★★★试述传染病的四个基本特征。
(1) 有病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起
(2) 有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别
(3)有流行病学特征：①流行性：散发-某种传染病在人群中的一般发病水平；流行-传染病
在某地的发病率显著高于近年来的一般水平；大流行-若某传染病的流行范围甚广，超出国
界或洲界时称为大流行；暴发流行-传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内
者。②季节性：时间上分布③地方性：空间上 (地区分布)④人群：年龄、性别 、职业
(4)有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物 (如毒素)
的特异性免疫。
★★★试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？
（1）黄疸前期：起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道
症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸
转氨酶（ALT）已明显升高。本期平均5～7天。
（2）黄疸期：尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状
可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期
持续2～6周。
（3）恢复期：症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。
★试述慢性肝炎的临床表现？
（1）轻度慢性肝炎：①乏力和胃肠道症状轻或无；②无黄疸等阳性体征；③肝功主要显示
转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度
（PTA）>70%；④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻
度纤维组织增生。
（2）中度慢性肝炎：①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄；②可伴有黄疸、蜘
蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征；③肝功转
氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA 60%～70%。可伴有
肝外器官损害，自身抗体升高；④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。
（3）重度慢性肝炎：①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等；
②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现；③肝
功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%；④肝活检呈
重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。
★★试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征及诊断依据。
⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、
手术等。
⑶临床表现及特征：1）急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度
乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行
性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、
大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。
2）亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道
症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤
二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合
征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、
白蛋白降低。
3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表
现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。
(4)诊断依据：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症
状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部
位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L
（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤ PTA降低，PTA
★试述各型肝炎的病原学诊断。
⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗HAV IgG阴性，恢复期转
为阳性，可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性，肝组织
HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床
类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性，
可诊断为丙型肝炎。
⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或
高滴度抗HDIgG或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDV RNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，有血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。
★试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。
⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机
体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。
⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活
质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。
⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：①适应症：有HBV复制同时ALT异常者；②不适合治疗者：血
清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严
重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）
③治疗方案：a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，
疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下
注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。
④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；
非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。
⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、
脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素
低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝；②不适合治疗对象：有自身
免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。
③治疗方法：每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、
乙肝二对半及肝功能。
★试述肝性脑病的防治措施。
⑴氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便通畅；口
服诺氟沙星以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。
⑵恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，
从而促进苏醒。剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d，有一定效果。
⑶维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，
可促进支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安250～
500ml，疗程14～21天，对慢性重型肝炎疗效较好。
⑷防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要时可两者合用，以提
高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。
⑸积极消除诱因。
⑹人工肝支持系统治疗。
★★★试述流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么？
三大主症，五期过程？（病案分析）
传播途径：①呼吸道传播：鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气
溶胶能通过呼吸道进入人体；②消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经
口腔或胃肠粘膜感染；③接触传播：被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液
后亦可导致感染；④虫媒传播
三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围组织充血、
水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模
糊。
三红指的是充血、出血和渗出水肿：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等部位。粘
膜充血见于眼结膜、软腭和咽部；皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。粘
膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血点；渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻
者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样甚至突眼。
★典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程，即发热期、
低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
（1）发热期临床表现：① 发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病
情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧；② 全身中毒症
状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神
经症状 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等；③ 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿：充血
-皮肤、黏膜、“三红”、酒醉貌；出血-皮肤、黏膜及腔道出血；渗出水肿-渗出征象、“三
痛”、皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水；④肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：
出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化快；⑤ 肝脏损
害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。
（2）低血压休克期的临床表现：一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。发热末or热退同时
发生，少数在热退后发生。一般1~3天，短者数小时，长者6天以上，表现为血压改变；心
血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或
无尿；ARDS；多器官功能衰竭；特点为发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持
续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。
（3）少尿期：发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期
重叠，一般发生于5~8病日；持续时间短者1天；长者10余天；一般2~5天；少尿-24h 尿
量
表现，包括尿的改变——量和质的改变；水、电、酸碱失衡的表现；高血容量血征；有毒代
谢产物所致内环境紊乱，器官功能障碍——“尿毒症”。症状：消化道症状、神经系统症状，
出血等。
（4）多尿期:由少尿期进入多尿期；* 多数患者由发热期直接进入多尿期；* 亦有少数患者
由低血压休克期进入多尿期,一般出现在病程的第9~14天，短者1天；长者可达数月。此期
新生肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等贮留物质的高渗性利尿作用。使尿量明显增加。
多尿期的临床表现-三个阶段是少尿期的延续，即尿量500-2000ml之间。临床表现同少尿期，
但有的病人BUN,Cr反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期；多尿早
期：为尿量>2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状
仍重。实质上是多尿型肾功衰竭；多尿后期：多尿3-4天后，尿量>3000ml并迅速增加，BUN,Cr
等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。（注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重
者发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显）。
（5）恢复期的临床表现：多尿期后，尿量恢复为2000ml左右。多数患者第3-4周进入恢复
期，1~3月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达6月以上，少数患者可留有：高血压、
肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。
★★★对流行性出血热早期诊断具确诊价值的症状体征及实验室检查有哪些？（病案分析）
症状体征：本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。
⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7天。重症者热退病情反而加重。
全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等
神经精神症状。
⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。
⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。 实验室检查：⑴特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细
胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。
⑵特异性抗体检测：包括血清IgM和IgG抗体。
⑶PCR技术：用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA。
用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上双份血清IgG抗体滴度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR检测汉坦病毒RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。
★★★试述流行性出血热各期的治疗原则是什么？（病案分析）
本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。
⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。
★★★如何确诊艾滋病？（病案分析）
凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：⑴近期体重下降10％以上；⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；⑶间歇或持续发热1个月以上；⑷全身淋巴结肿大； ⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。
★★★试述AIDS临床表现？（病案分析）
本病潜伏期较长，一般认为2～10年左右可发展为艾滋病，HIV侵入人体后可分为四期。
（1）急性感染（I期）：感染HIV后，小部分（约10%～15%）病人可出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛、皮疹和淋巴结肿大，类似血清病的症状，一般持续3～14天后自然消失。
（2）无症状感染（Ⅱ期）：可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，可无任何症状，此阶段可持续2～10年。
（3）持续性全身淋巴结肿大综合征（Ⅲ期）除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1厘米以上，质地柔韧，可自由活动，无压痛，持续肿大3个月以上。
（4）艾滋病（Ⅳ期）：①全身性症状，即发热、乏力不适、厌食、体重下降、持续性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大；②神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；③免疫缺陷所致的机会性感染，包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐球菌、念球菌、结核杆菌、巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染，可造成肺部、胃肠道、神经系统、皮肤粘膜、眼部等系统的机会性感染；④免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。
（5）HIV感染的临床结局:典型进展者8～10年；快速进展者2～5年；长期存活者＞12年 ★★★何谓艾滋病的HAART治疗？（病案分析）
答：由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。
★★★试述伤寒的病理改变。（病案分析）
伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症，此阶段相当于临床上的潜伏期；伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高；病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔；病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。
★★★试述典型伤寒的临床表现。（病案分析）
（1）初期 缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40℃，本期末可触及肿大的肝脾
（2）极期：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。
1）发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。
2）消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。
3）神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。
4）循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。
5）皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
6）肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。
（3）缓解期 体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。并发症肠出血、肠穿孔易发生；
（4）恢复期 体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。
★★★肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？（病案分析）
⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
★★★如何选择治疗伤寒的抗菌药物？（病案分析）
⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其
适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。
⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。
★★★试述中毒型菌痢的临床表现、抢救治疗的基本措施。
临床表现① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童 ② 起病急骤；③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵ 脑型：主要表现：严重脑症状。原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
治疗措施：中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。但应区分临床类型合理选用。 ⑴病原治疗：成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；儿童选用头孢曲松等三代头孢菌素。
⑵对症治疗：①降温止惊：积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。②抗休克治疗，用于休克型和混合型。A.迅速扩充血容量纠正酸中毒。B.改善微循环。C.保护重要脏器功能。D.短期内肾上腺皮质激素的应用。E.DIC者肝素抗凝治疗。
⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。A.脑水肿用脱水剂快速静滴。应用血管活性药以改善脑部微循环，同时应用肾上腺皮质激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰，给氧，如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工呼吸机。
★★★试述霍乱的发病机制。
在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠粘膜接触后，B亚单位能识别肠粘膜上皮细胞上的GM1受体并与之结合。继而具有酶活性的A亚单位进入肠粘膜细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP 不断转化为 cAMP。当cAMP浓度的增高时，刺激肠粘膜隐窝上皮细胞过度分泌氯化物和碳酸盐，同时抑制绒毛上皮细胞对钠离子和氯离子的吸收。使水和氯化物等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
★疟原虫在人体内的发育经过？
答：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。
⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。
★疟疾的发作有何特点？
疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。
间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。
★试述常见的间日疟的主要临床特点。
⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min至2h； ⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时
⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下
⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。
★★如何进行抗疟原虫治疗？
答：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：⑴一般疟疾的治疗：磷酸氯喹＋伯氨喹；⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹；⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。
★简述细菌性痢疾的常见病理改变。
答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。
★★★以猩红热为例，试述组织损伤的发生机制。 （1）化脓性病变：A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织的防卫屏障，使感染得以扩散，引起化脓性改变。
（2）中毒性病变：为毒素入血后引起的全身毒血症表现。皮肤：引起皮肤血管充血、水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡脱落，形成“脱屑”；黏膜：亦可见出血，形成“内疹”；肝、脾、淋巴结：可见间质血管周围有单核细胞浸润及不同程度的充血、脂肪变性；心肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。
（3）变态反应性病变：主要表现为心、肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因可能与A组溶血性链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑膜的抗原产生交叉免疫反应，也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位而致免疫损伤。
★★★试述典型麻疹的临床表现。
典型麻疹临床分三期：（整个病程为10-14天）
（1）前驱期：一般持续3天，此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。表现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑（Koplik spots），为前驱期的特征性体征。具诊断价值。
（2）出疹期：病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。 出疹顺序：耳后及发际→ 额，面，颈→胸，腹，背，四肢→手掌，足底，全身
皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常（与猩红热鉴别），出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗。随出疹达高峰，全身毒血症状加重。
（3）恢复期：皮疹高峰后，1-2天迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，消退时有糠麸样细小脱屑 ★★★试述典型猩红热的临床表现。
⑴发热：多为持续性，体温可达39℃左右可伴有头痛、全身不适等全身中毒症状；
⑵咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有脓性渗出液，颌下及颈部淋巴结呈非化脓性炎症改变；
⑶皮疹：1）发热后24h内开始 始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身，典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感；2）48 h达高峰，后按出疹顺序退去，2至3天退尽；3）疹退后，皮肤脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状。 ★★★试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。
（1）初期：病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。
（2）极期（3～10天）：1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重；2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关；
3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等；4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭；5）神经系统症状和体征：①浅反射减弱或消失；②深反射先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高；③锥体束征阳性；④脑膜刺激征阳性；⑤植物神经及颅神经损害；6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发；
（3）恢复期（6个月以内）：极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期；
（4）后遗症期：5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。 ★★★试述流行性脑脊髓膜炎的临床表现。
（1）普通型
1）前驱期：主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。持续1-2天。
2.）败血症期：寒战高热等毒血症状， 70%出现皮肤黏膜瘀点。持续1－2d 。
3）脑膜脑炎期：高热，毒血症状CNS症状：剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍、抽搐，持续2－5d
4）恢复期：体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，1～3周
（2）暴发型
1）暴发型休克型：多见于儿童，急，寒战高热；毒血症状：头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；循环衰竭；大多无脑膜刺激征；并发DIC；CSF正常
2）暴发型脑膜脑炎型：多见于儿童，脑实质损害明显；高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；反复惊厥、病理反射阳性；BP、HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；脑水肿，脑疝，呼吸衰竭
3）混合型：可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状；
（3）轻型：多见于流脑流行后期，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌；
（4）慢性型：不多见。
★★★试述肾综合出血热的病理生理。
（1）休克：本病病程的3-7天常出现低血压性休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗致使血容量下降。由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环淤滞，
血流受阻，因而使有效血容量进一步下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足；
（2）出血：血管壁受损，血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和DIC导致消耗性凝血障碍，即继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成；
（3）急性肾衰竭：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素Ⅱ的激活；肾小管腔被蛋白、管型等阻塞；
★★★简述流行性出血热少尿期的治疗。
（1）稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。
（2）促进利尿：甘露醇，速尿。
（3）导泻及放血疗法：后者已少用.
（4）透析疗法：指征:少尿或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
（5）并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。
★★★试述霍乱的确诊依据和疑似诊断依据。
霍乱的诊断标准：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
霍乱的疑似诊断：符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。
★★试述恙虫病的特征性体征。
（1）焦痂及溃疡：焦痂对诊断最具意义。可见于体表任何部位，多见于腋窝，腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位
（2）淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛，不化脓，多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消退较慢，在疾病的恢复期仍可扪及。
（3）皮疹: 多出现于病程的第4~6天，皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈出血性，不痒，多散在分布于躯干和四肢，持续3-7天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着；
（4）肝脾大：部分病人可出现，质软，表面平滑，可有轻微触痛。
★★试述败血症的共同临床表现。
（1）毒血症状：常有寒战、高热，多为弛张热或间歇热型，少数为稽留热、不规则热或双峰热，伴全身不适、头痛、肌肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加快。可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重败血症出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克及DIC等；
（2）皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，数量不多。也可为荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹、烫伤样皮疹等，以球菌所致多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症；
(3)关节损害：主要表现为膝关节等大关节红肿、疼痛、活动受限，少数有关节腔积液或积脓；
（4）肝脾大：常仅为轻度增大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时肝脏可显著增大，伴压痛，也可有黄疸；
（5）原发病灶：常见的原发病灶为毛囊炎、痈或脓肿等，皮肤烧伤、褥疮、呼吸道、泌尿
道、胆道、消化道、生殖系统感染，开放性创伤感染等；
（6）迁徙性病灶：常见转移性病灶有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及心包炎等，少数可出现急性或亚急性感染性心内膜炎。
★★★试述感染性休克的病理改变、临床表现及治疗。
病理改变：微循环障碍的发生和发展微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节：（1）休克早期：由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克；（3）休克晚期：血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致DIC，由于大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭：①肺—肺萎陷、肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡透明膜形成，肺实变；②心—心力衰竭；③肾—肾小管坏死、肾皮质坏死、急性肾功衰竭；④脑—脑水肿；⑤肝和胃肠—肝细胞变性、坏死、胃溃疡。
临床表现：（1）休克早期（交感神经兴奋症状）：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（2）休克中期（低血压和酸中毒）：收缩压下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（3）休克晚期：（DIC和多器官功能衰竭）：1）DIC—表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现；2）急性心功能不全—呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变；3）急性肾功能衰竭—尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高；4）休克肺—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa（50mmHg）；5）其它—脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。 治疗：休克的治疗应是综合性的，原则为应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）病因治疗：应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。
（2）抗休克治疗：1）补充血容量：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼；2）纠正酸中毒： 4～5%碳酸氢钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）；3）防治微循环淤滞：①血管活性药物的应用-多巴胺、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素、酚妥拉明、苯苄胺；②抗胆碱能药物的应用：654－2、阿托品、东莨菪碱；③防止血小板和红细胞的凝集：低分子右旋糖酐、阿司匹林和潘生丁、丹参；4）维护重要脏器的功能：①心：出现心功能
不全征象时，应严格控制输液速度和量，给予强心剂、多巴胺、钠洛酮；②肺功能：必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸；③肾功能：积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量；④脑水肿：应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（20～40mg）；⑤DIC：在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗；5）肾上腺皮质激素的应用。 ★★★试述急性菌痢普通型的临床表现。 （1）起病急，高烧可伴寒战；
（2）全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
（3）肠道表现：①症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。②体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
（4）病程：1～2周。
（5）演变：少数可转为慢性。
★疟疾病人为何会出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗？ 因为疟原虫在肝细胞和红细胞内增殖不引起临床症状，而当红细胞被裂殖子胀破后，大量裂殖子、疟色素、细胞因子及代谢产物进入血液，引起临床典型症状，大部分裂殖子被吞噬细胞吞噬，一部分裂殖子侵入未受感染红细胞内，又进行裂体增殖，故引起间歇性疟疾发作，出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗。
★★★试述疟疾凶险发作的发病机理。
恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易黏附成团，井较易黏附于微血管内皮细胞上，引起微血管局部官腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、坏死的病理改变。 ★★★试述疟疾黑尿热的临床表现及治疗。 临床表现：起病急骤，表现为寒战高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，呈暗红色或黑色（酱油色），尿中出现白蛋白、管型、上皮细胞及血红蛋白。 治疗：（1）停用一切可以引起溶血的药物（伯氨喹宁、喹宁）；（2）控制溶血反应（氢化可的松）；（3）碱化尿液；（4）必要时输入新鲜洗涤红细胞；（5）注意急性肾衰竭的处理。 ★★★试述脑型疟的临床表现及治疗。
临床表现：剧烈头痛、高热、意识障碍、抽搐、颅高压、脑膜刺激征、病理反射阳性、脑脊液检查除压力升高外，无异常表现。 治疗：（1）积极抗疟原虫治疗；（2）脱水；（3）纠正低血糖；（4）低分子右旋糖酐改善微循环；（5）给予激素治疗。 ★简述疟疾的预防。
①控制传染源，及时发现患者，根治现症疟疾患者及带虫者；②切断传播途径，灭蚊，清除 蚊幼虫孳生场所、清扫积水，防止被按蚊叮咬，注意个人卫生③提高人群免疫力，注射疫苗（子孢子蛋白和基因疫苗），但疟原虫抗原多样，疗效不佳，更有效的疫苗尚在研制当中；④化学药物预防，常用氯喹在氯喹耐药区，可用甲氟喹或乙胺嘧啶或多西环素。
★★★试述革兰氏阳性细菌败血症与革兰氏阴性杆菌败血症的比较。
★★试述流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎的鉴别。
★★试述传染病感染过程的表现。
（1)病原体被清除：无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。
（2）隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，
而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只
能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原
体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎
病毒感染。
（3)显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且
通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在
大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。
(4)病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持
续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个
共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传
染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
(5)潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限
化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫
功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且
一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱
疹、疟原虫、结核杆菌等感染。
★★★简述传染病流行过程的三个基本条件和两个影响因素。
基本条件：(1)传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包
括: ①患者②隐性感染者③病原携带者④受感染动物；
（2)传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，包括①呼吸道传
播②消化道传播③接触传播④虫媒传播⑤血液、体液传播；
(3)人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，当易感者在某一特定人
群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行；
影响因素：（1）自然因素：地理、气象、生态等；（2）社会因素：社会制度、经济状况、生
活条件、文化水平等。
★★★试述传染病的四个基本特征。
(1) 有病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起
(2) 有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别
(3)有流行病学特征：①流行性：散发-某种传染病在人群中的一般发病水平；流行-传染病
在某地的发病率显著高于近年来的一般水平；大流行-若某传染病的流行范围甚广，超出国
界或洲界时称为大流行；暴发流行-传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内
者。②季节性：时间上分布③地方性：空间上 (地区分布)④人群：年龄、性别 、职业
(4)有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物 (如毒素)
的特异性免疫。
★★★试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？
（1）黄疸前期：起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道
症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸
转氨酶（ALT）已明显升高。本期平均5～7天。
（2）黄疸期：尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状
可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期
持续2～6周。
（3）恢复期：症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。
★试述慢性肝炎的临床表现？
（1）轻度慢性肝炎：①乏力和胃肠道症状轻或无；②无黄疸等阳性体征；③肝功主要显示
转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度
（PTA）>70%；④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻
度纤维组织增生。
（2）中度慢性肝炎：①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄；②可伴有黄疸、蜘
蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征；③肝功转
氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA 60%～70%。可伴有
肝外器官损害，自身抗体升高；④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。
（3）重度慢性肝炎：①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等；
②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现；③肝
功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%；④肝活检呈
重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。
★★试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征及诊断依据。
⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、
手术等。
⑶临床表现及特征：1）急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度
乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行
性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、
大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。
2）亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道
症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤
二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合
征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、
白蛋白降低。
3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表
现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。
(4)诊断依据：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症
状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部
位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L
（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤ PTA降低，PTA
★试述各型肝炎的病原学诊断。
⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗HAV IgG阴性，恢复期转
为阳性，可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性，肝组织
HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床
类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性，
可诊断为丙型肝炎。
⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或
高滴度抗HDIgG或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDV RNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，有血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。
★试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。
⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机
体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。
⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活
质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。
⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：①适应症：有HBV复制同时ALT异常者；②不适合治疗者：血
清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严
重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）
③治疗方案：a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，
疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下
注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。
④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；
非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。
⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、
脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素
低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝；②不适合治疗对象：有自身
免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。
③治疗方法：每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、
乙肝二对半及肝功能。
★试述肝性脑病的防治措施。
⑴氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便通畅；口
服诺氟沙星以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。
⑵恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，
从而促进苏醒。剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d，有一定效果。
⑶维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，
可促进支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安250～
500ml，疗程14～21天，对慢性重型肝炎疗效较好。
⑷防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要时可两者合用，以提
高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。
⑸积极消除诱因。
⑹人工肝支持系统治疗。
★★★试述流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么？
三大主症，五期过程？（病案分析）
传播途径：①呼吸道传播：鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气
溶胶能通过呼吸道进入人体；②消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经
口腔或胃肠粘膜感染；③接触传播：被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液
后亦可导致感染；④虫媒传播
三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围组织充血、
水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模
糊。
三红指的是充血、出血和渗出水肿：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等部位。粘
膜充血见于眼结膜、软腭和咽部；皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。粘
膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血点；渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻
者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样甚至突眼。
★典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程，即发热期、
低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
（1）发热期临床表现：① 发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病
情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧；② 全身中毒症
状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神
经症状 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等；③ 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿：充血
-皮肤、黏膜、“三红”、酒醉貌；出血-皮肤、黏膜及腔道出血；渗出水肿-渗出征象、“三
痛”、皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水；④肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：
出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化快；⑤ 肝脏损
害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。
（2）低血压休克期的临床表现：一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。发热末or热退同时
发生，少数在热退后发生。一般1~3天，短者数小时，长者6天以上，表现为血压改变；心
血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或
无尿；ARDS；多器官功能衰竭；特点为发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持
续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。
（3）少尿期：发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期
重叠，一般发生于5~8病日；持续时间短者1天；长者10余天；一般2~5天；少尿-24h 尿
量
表现，包括尿的改变——量和质的改变；水、电、酸碱失衡的表现；高血容量血征；有毒代
谢产物所致内环境紊乱，器官功能障碍——“尿毒症”。症状：消化道症状、神经系统症状，
出血等。
（4）多尿期:由少尿期进入多尿期；* 多数患者由发热期直接进入多尿期；* 亦有少数患者
由低血压休克期进入多尿期,一般出现在病程的第9~14天，短者1天；长者可达数月。此期
新生肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等贮留物质的高渗性利尿作用。使尿量明显增加。
多尿期的临床表现-三个阶段是少尿期的延续，即尿量500-2000ml之间。临床表现同少尿期，
但有的病人BUN,Cr反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期；多尿早
期：为尿量>2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状
仍重。实质上是多尿型肾功衰竭；多尿后期：多尿3-4天后，尿量>3000ml并迅速增加，BUN,Cr
等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。（注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重
者发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显）。
（5）恢复期的临床表现：多尿期后，尿量恢复为2000ml左右。多数患者第3-4周进入恢复
期，1~3月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达6月以上，少数患者可留有：高血压、
肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。
★★★对流行性出血热早期诊断具确诊价值的症状体征及实验室检查有哪些？（病案分析）
症状体征：本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。
⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7天。重症者热退病情反而加重。
全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等
神经精神症状。
⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。
⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。 实验室检查：⑴特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细
胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。
⑵特异性抗体检测：包括血清IgM和IgG抗体。
⑶PCR技术：用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA。
用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上双份血清IgG抗体滴度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR检测汉坦病毒RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。
★★★试述流行性出血热各期的治疗原则是什么？（病案分析）
本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。
⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。
★★★如何确诊艾滋病？（病案分析）
凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：⑴近期体重下降10％以上；⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；⑶间歇或持续发热1个月以上；⑷全身淋巴结肿大； ⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。
★★★试述AIDS临床表现？（病案分析）
本病潜伏期较长，一般认为2～10年左右可发展为艾滋病，HIV侵入人体后可分为四期。
（1）急性感染（I期）：感染HIV后，小部分（约10%～15%）病人可出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛、皮疹和淋巴结肿大，类似血清病的症状，一般持续3～14天后自然消失。
（2）无症状感染（Ⅱ期）：可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，可无任何症状，此阶段可持续2～10年。
（3）持续性全身淋巴结肿大综合征（Ⅲ期）除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1厘米以上，质地柔韧，可自由活动，无压痛，持续肿大3个月以上。
（4）艾滋病（Ⅳ期）：①全身性症状，即发热、乏力不适、厌食、体重下降、持续性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大；②神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；③免疫缺陷所致的机会性感染，包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐球菌、念球菌、结核杆菌、巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染，可造成肺部、胃肠道、神经系统、皮肤粘膜、眼部等系统的机会性感染；④免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。
（5）HIV感染的临床结局:典型进展者8～10年；快速进展者2～5年；长期存活者＞12年 ★★★何谓艾滋病的HAART治疗？（病案分析）
答：由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。
★★★试述伤寒的病理改变。（病案分析）
伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症，此阶段相当于临床上的潜伏期；伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高；病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔；病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。
★★★试述典型伤寒的临床表现。（病案分析）
（1）初期 缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40℃，本期末可触及肿大的肝脾
（2）极期：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。
1）发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。
2）消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。
3）神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。
4）循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。
5）皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
6）肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。
（3）缓解期 体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。并发症肠出血、肠穿孔易发生；
（4）恢复期 体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。
★★★肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？（病案分析）
⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
★★★如何选择治疗伤寒的抗菌药物？（病案分析）
⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其
适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。
⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。
★★★试述中毒型菌痢的临床表现、抢救治疗的基本措施。
临床表现① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童 ② 起病急骤；③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵ 脑型：主要表现：严重脑症状。原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
治疗措施：中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。但应区分临床类型合理选用。 ⑴病原治疗：成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；儿童选用头孢曲松等三代头孢菌素。
⑵对症治疗：①降温止惊：积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。②抗休克治疗，用于休克型和混合型。A.迅速扩充血容量纠正酸中毒。B.改善微循环。C.保护重要脏器功能。D.短期内肾上腺皮质激素的应用。E.DIC者肝素抗凝治疗。
⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。A.脑水肿用脱水剂快速静滴。应用血管活性药以改善脑部微循环，同时应用肾上腺皮质激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰，给氧，如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工呼吸机。
★★★试述霍乱的发病机制。
在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠粘膜接触后，B亚单位能识别肠粘膜上皮细胞上的GM1受体并与之结合。继而具有酶活性的A亚单位进入肠粘膜细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP 不断转化为 cAMP。当cAMP浓度的增高时，刺激肠粘膜隐窝上皮细胞过度分泌氯化物和碳酸盐，同时抑制绒毛上皮细胞对钠离子和氯离子的吸收。使水和氯化物等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
★疟原虫在人体内的发育经过？
答：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。
⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。
★疟疾的发作有何特点？
疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。
间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。
★试述常见的间日疟的主要临床特点。
⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min至2h； ⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时
⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下
⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。
★★如何进行抗疟原虫治疗？
答：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：⑴一般疟疾的治疗：磷酸氯喹＋伯氨喹；⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹；⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。
★简述细菌性痢疾的常见病理改变。
答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。
★★★以猩红热为例，试述组织损伤的发生机制。 （1）化脓性病变：A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织的防卫屏障，使感染得以扩散，引起化脓性改变。
（2）中毒性病变：为毒素入血后引起的全身毒血症表现。皮肤：引起皮肤血管充血、水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡脱落，形成“脱屑”；黏膜：亦可见出血，形成“内疹”；肝、脾、淋巴结：可见间质血管周围有单核细胞浸润及不同程度的充血、脂肪变性；心肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。
（3）变态反应性病变：主要表现为心、肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因可能与A组溶血性链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑膜的抗原产生交叉免疫反应，也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位而致免疫损伤。
★★★试述典型麻疹的临床表现。
典型麻疹临床分三期：（整个病程为10-14天）
（1）前驱期：一般持续3天，此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。表现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑（Koplik spots），为前驱期的特征性体征。具诊断价值。
（2）出疹期：病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。 出疹顺序：耳后及发际→ 额，面，颈→胸，腹，背，四肢→手掌，足底，全身
皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常（与猩红热鉴别），出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗。随出疹达高峰，全身毒血症状加重。
（3）恢复期：皮疹高峰后，1-2天迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，消退时有糠麸样细小脱屑 ★★★试述典型猩红热的临床表现。
⑴发热：多为持续性，体温可达39℃左右可伴有头痛、全身不适等全身中毒症状；
⑵咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有脓性渗出液，颌下及颈部淋巴结呈非化脓性炎症改变；
⑶皮疹：1）发热后24h内开始 始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身，典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感；2）48 h达高峰，后按出疹顺序退去，2至3天退尽；3）疹退后，皮肤脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状。 ★★★试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。
（1）初期：病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。
（2）极期（3～10天）：1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重；2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关；
3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等；4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭；5）神经系统症状和体征：①浅反射减弱或消失；②深反射先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高；③锥体束征阳性；④脑膜刺激征阳性；⑤植物神经及颅神经损害；6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发；
（3）恢复期（6个月以内）：极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期；
（4）后遗症期：5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。 ★★★试述流行性脑脊髓膜炎的临床表现。
（1）普通型
1）前驱期：主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。持续1-2天。
2.）败血症期：寒战高热等毒血症状， 70%出现皮肤黏膜瘀点。持续1－2d 。
3）脑膜脑炎期：高热，毒血症状CNS症状：剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍、抽搐，持续2－5d
4）恢复期：体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，1～3周
（2）暴发型
1）暴发型休克型：多见于儿童，急，寒战高热；毒血症状：头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；循环衰竭；大多无脑膜刺激征；并发DIC；CSF正常
2）暴发型脑膜脑炎型：多见于儿童，脑实质损害明显；高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；反复惊厥、病理反射阳性；BP、HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；脑水肿，脑疝，呼吸衰竭
3）混合型：可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状；
（3）轻型：多见于流脑流行后期，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌；
（4）慢性型：不多见。
★★★试述肾综合出血热的病理生理。
（1）休克：本病病程的3-7天常出现低血压性休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗致使血容量下降。由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环淤滞，
血流受阻，因而使有效血容量进一步下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足；
（2）出血：血管壁受损，血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和DIC导致消耗性凝血障碍，即继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成；
（3）急性肾衰竭：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素Ⅱ的激活；肾小管腔被蛋白、管型等阻塞；
★★★简述流行性出血热少尿期的治疗。
（1）稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。
（2）促进利尿：甘露醇，速尿。
（3）导泻及放血疗法：后者已少用.
（4）透析疗法：指征:少尿或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
（5）并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。
★★★试述霍乱的确诊依据和疑似诊断依据。
霍乱的诊断标准：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
霍乱的疑似诊断：符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。
★★试述恙虫病的特征性体征。
（1）焦痂及溃疡：焦痂对诊断最具意义。可见于体表任何部位，多见于腋窝，腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位
（2）淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛，不化脓，多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消退较慢，在疾病的恢复期仍可扪及。
（3）皮疹: 多出现于病程的第4~6天，皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈出血性，不痒，多散在分布于躯干和四肢，持续3-7天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着；
（4）肝脾大：部分病人可出现，质软，表面平滑，可有轻微触痛。
★★试述败血症的共同临床表现。
（1）毒血症状：常有寒战、高热，多为弛张热或间歇热型，少数为稽留热、不规则热或双峰热，伴全身不适、头痛、肌肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加快。可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重败血症出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克及DIC等；
（2）皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，数量不多。也可为荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹、烫伤样皮疹等，以球菌所致多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症；
(3)关节损害：主要表现为膝关节等大关节红肿、疼痛、活动受限，少数有关节腔积液或积脓；
（4）肝脾大：常仅为轻度增大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时肝脏可显著增大，伴压痛，也可有黄疸；
（5）原发病灶：常见的原发病灶为毛囊炎、痈或脓肿等，皮肤烧伤、褥疮、呼吸道、泌尿
道、胆道、消化道、生殖系统感染，开放性创伤感染等；
（6）迁徙性病灶：常见转移性病灶有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及心包炎等，少数可出现急性或亚急性感染性心内膜炎。
★★★试述感染性休克的病理改变、临床表现及治疗。
病理改变：微循环障碍的发生和发展微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节：（1）休克早期：由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克；（3）休克晚期：血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致DIC，由于大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭：①肺—肺萎陷、肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡透明膜形成，肺实变；②心—心力衰竭；③肾—肾小管坏死、肾皮质坏死、急性肾功衰竭；④脑—脑水肿；⑤肝和胃肠—肝细胞变性、坏死、胃溃疡。
临床表现：（1）休克早期（交感神经兴奋症状）：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（2）休克中期（低血压和酸中毒）：收缩压下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（3）休克晚期：（DIC和多器官功能衰竭）：1）DIC—表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现；2）急性心功能不全—呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变；3）急性肾功能衰竭—尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高；4）休克肺—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa（50mmHg）；5）其它—脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。 治疗：休克的治疗应是综合性的，原则为应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）病因治疗：应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。
（2）抗休克治疗：1）补充血容量：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼；2）纠正酸中毒： 4～5%碳酸氢钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）；3）防治微循环淤滞：①血管活性药物的应用-多巴胺、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素、酚妥拉明、苯苄胺；②抗胆碱能药物的应用：654－2、阿托品、东莨菪碱；③防止血小板和红细胞的凝集：低分子右旋糖酐、阿司匹林和潘生丁、丹参；4）维护重要脏器的功能：①心：出现心功能
不全征象时，应严格控制输液速度和量，给予强心剂、多巴胺、钠洛酮；②肺功能：必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，应行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸；③肾功能：积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量；④脑水肿：应及时采取头部降温、使用甘露醇、速尿与大剂量的地塞米松（20～40mg）；⑤DIC：在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗；5）肾上腺皮质激素的应用。 ★★★试述急性菌痢普通型的临床表现。 （1）起病急，高烧可伴寒战；
（2）全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
（3）肠道表现：①症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。②体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
（4）病程：1～2周。
（5）演变：少数可转为慢性。
★疟疾病人为何会出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗？ 因为疟原虫在肝细胞和红细胞内增殖不引起临床症状，而当红细胞被裂殖子胀破后，大量裂殖子、疟色素、细胞因子及代谢产物进入血液，引起临床典型症状，大部分裂殖子被吞噬细胞吞噬，一部分裂殖子侵入未受感染红细胞内，又进行裂体增殖，故引起间歇性疟疾发作，出现定时发作的寒战高热及热退时的大汗。
★★★试述疟疾凶险发作的发病机理。
恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易黏附成团，井较易黏附于微血管内皮细胞上，引起微血管局部官腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、坏死的病理改变。 ★★★试述疟疾黑尿热的临床表现及治疗。 临床表现：起病急骤，表现为寒战高热、腰痛、呕吐、腹痛、尿量骤减，呈暗红色或黑色（酱油色），尿中出现白蛋白、管型、上皮细胞及血红蛋白。 治疗：（1）停用一切可以引起溶血的药物（伯氨喹宁、喹宁）；（2）控制溶血反应（氢化可的松）；（3）碱化尿液；（4）必要时输入新鲜洗涤红细胞；（5）注意急性肾衰竭的处理。 ★★★试述脑型疟的临床表现及治疗。
临床表现：剧烈头痛、高热、意识障碍、抽搐、颅高压、脑膜刺激征、病理反射阳性、脑脊液检查除压力升高外，无异常表现。 治疗：（1）积极抗疟原虫治疗；（2）脱水；（3）纠正低血糖；（4）低分子右旋糖酐改善微循环；（5）给予激素治疗。 ★简述疟疾的预防。
①控制传染源，及时发现患者，根治现症疟疾患者及带虫者；②切断传播途径，灭蚊，清除 蚊幼虫孳生场所、清扫积水，防止被按蚊叮咬，注意个人卫生③提高人群免疫力，注射疫苗（子孢子蛋白和基因疫苗），但疟原虫抗原多样，疗效不佳，更有效的疫苗尚在研制当中；④化学药物预防，常用氯喹在氯喹耐药区，可用甲氟喹或乙胺嘧啶或多西环素。
★★★试述革兰氏阳性细菌败血症与革兰氏阴性杆菌败血症的比较。
★★试述流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎的鉴别。