神经内科专家教授查房集录
看到好多版块都开展了专家教授查房集录的帖子，取得了很多战友的响应，使很多宝贵的经验得以传承，非常利于提高专业水平，因此在神经科版块开展此活动显得非常重要，本版开设此贴收集神经内科专家查房，聆听、学习众多教授专家的风采，发起教授专家查房集录这项活动，集大家之力量，博众家之长，希望能对各位神经科战友的临床科研能力有一定提高作用。
希望各位战友积极参与，文字表述言简意赅。我先来一个：
脑血栓临表 ：
1、年龄跨度大
2、静态发病多
3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫
4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷
5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞
神经系各部损伤的临床症状：
○1颈膨大损伤
损伤平面下，感觉全丧失；
上肢周围瘫，下肢中枢瘫。
○2胸髓横贯性损伤
损伤平面下，感觉有障碍；
下肢中枢瘫，上肢不影响。
○3脊髓半横断损伤
损伤平面下，患侧中枢瘫，
本体觉丧失；对侧痛温失。
○4脑干损伤
患侧脑神经麻痹，对侧肢体中枢瘫。
○5一侧内囊受累
偏瘫，偏盲，偏感觉消失。
关于脑出血大家都很熟悉，一般来讲，非重要部位的少量出血没有太大的生命危险，如果没有出血素质，出血会在一定时间内自行停止，然而从临床上遇到的病人来看，这种观点应该遭到质疑，临床一个年轻的男性病人，平素身体健康，由于车祸造成脑部外伤，入院检查只发现枕叶少量出血，初步不及不会超过20 毫升，可是后来病人很快发生严重的脑水肿，经积极的脱水降颅压，很没来的及手术去骨瓣减压，病人死于脑疝，病情之迅速，实属罕见。后来经分析，是病人自身的血管反应性水肿太强烈，而并不是脑出血造成的颅内高压，所以在临床上要注意少量脑出血的重要性，不可因为出血量少而等闲视之。即便是早期少量出血也要适当应用脱水剂，以防血管反应性水肿所带来的危险。
脑血管病; 无论定位体征再轻,
无论经济再困难,
无论病人多熟,
坚持原则作头颅CT . 少量脑出血, 与脑梗死确实不好鉴别. 省得吃官司。
神经内科中脑动脉瘤纠纷最多, 一定要交代; 动脉瘤是一个不定时***zha dan,随时会爆炸即破裂. 使家属高度警惕。
运动神经元病不应有的体征和症状：
1 、不应有感觉障碍症状
2、不应有尿便障碍
3、不应有眼部症状，如复视，眼震等
4、不应有小脑体征
Wernic ke 脑病是由于硫胺缺乏引起的，主要表现为三主征：
1、急性意识模糊状态
2、共济失调
3、眼肌麻痹
糖尿病时候可以有眼肌麻痹
凡是不明原因的眼球运动障碍都应该注意有无糖尿病的可能，及时诊断，恰当治疗，容易恢复，但可反复。外展神经麻痹较常见，其次为动眼神经，滑车神经，全眼肌麻痹亦可见。但很少出现眼内肌麻痹。
后核间性眼肌麻痹和一眼外展神经麻痹时而对侧眼出现的麻痹性眼球震颤鉴别：
1. 合并神经系统其它体征表示有脑干受累的根据者诊断为后核间性眼肌麻痹；
2. 不合并神经系统其它体征，无脑干受累的表现者诊断为麻痹性眼球震颤。
帕金森病是一个很常见的很常见的神经变性疾病，提到它的病理，大家甚至可以毫不犹豫的说出，由于中脑黑质纹状体体系统多巴胺能神经远的进行性缺失和嗜酸性包含体 Lewy Body 的形成，可是随着对该病研究的不断深入，发现神经变性不仅限于黑质纹状体系统，在更广阔的锥体外系统相关的结构，如丘脑底核，红核，还有包括迷走神经背核以及脑干内的一些核团都发现了神经变性的病例变化，这一点也可以解释为什么PD 病人可以出现很多的非运动症状。关于PD 的发病机制还有待于深入研究。
神经内科很多病没有确切的治疗效果，但如诊断不清时，应该将可治的病排在前面，万分之一的可能进万分的力量
运动神经元病是神经科医生最不愿意告诉患者的疾病，但是如果确诊，坦白告诉比隐瞒更加有益。失去信任会加速病情的进展。
对伴有偏瘫、意识障碍的脑血管疾病病人的治疗，最重要是基础生命支持和护理，而不是药物治疗（当然药物治疗相当重要，我不否认）。具体包括：合理的卧床休息，适度的被动及主动床上活动，保持呼吸道通畅，预防肺部感染和褥疮，加强肠外或肠内营养，保持大小便通畅，心理治疗方面等等。在基层医院，最容易做的是药物治疗，最难做的是护理和营养支持，大家都知道预防措施，却不能实施，护士不多，家属不懂不配合，老年人易被家属放弃治疗等等，诸多原因导致了危重脑卒中患者早期死亡率增高，而部分大难不死的患者，在后期的康复治疗又成为纸上谈兵。 感悟： 1 最基础的最应该重视并踏实做好
2 脑卒中重在预防，必须预防，最好的治疗方法，不如最好的预防方法。
占位性的头痛有典型的早晨严重，站立或座位后减轻的特点。所以患者早晨就出现头痛的尤其是伴有恶心、呕吐的必须要考虑到展位性病变的可能。头痛随体位的急剧变化而加重的提示脑室系统的sylrius 导水管或第三脑室有间断性的堵塞，要想到良恶性肿瘤、脓肿、囊肿的可能。
踩地板步态：是感觉性共济失调的表现，是患者不能感知脚的位置和行动的进程时出现的一种现象，其结果是步基加宽、步伐变慢、用力踩地板以便尽量获得更多的感觉信息。
教授经常说的口头禅：只有理论和实践相结合才能更好的提高自己。
快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：
翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。
详解：翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征，搬脖子可以判定脑膜刺激征。
我也来说一句:怀疑病人昏迷, 翻眼皮, 如果病人眼皮禁闭, 很难翻开使你无法看到他的瞳孔, 基本不是昏迷, 很可能是精神症状的违拗, 晚期帕金森的无动症时也可出现这样的情况.
关于共济失调的理解记忆的顺口溜：
睁眼好闭眼不好，病变深感觉找；
睁眼闭眼都不好，病变在小脑；
睁眼好闭眼过会儿倒，病变前庭找。
沈定国教授语录之一
头抬不起来考虑三种病，1 ALS(肌萎缩侧索硬化) ，2 多发性肌炎，3 脂质沉积病
上个月陕西省神经分会病例讨论就是一个女性，头抬不起来，最后病理是脂质
沉积病
纠正一下：
抬头无力最常见于以下三种疾病：1。MG ；2。PM ；3。L SM （脂质沉积性肌病）。本人认为AL S 以颈肌无力起病或作为主要表现的概率非常低。
丘脑损害的特殊失语综合征：
复述好，命名障碍重；朗诵好，理解有障碍。(华山医院阿邬老师的总结）
蛛网膜下腔出血：一过性意识障碍，头痛，呕吐，颈强直。
晚期多发性硬化可出现Charcot 三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言。
Lhermitte 征可见于以下疾病：放射性脊髓病、多发性硬化。
桥脑出血四联征：针尖样瞳孔，高热，昏迷，呼吸节律改变。
神经纤维瘤病：咖啡牛奶斑。
MEL AS 综合征特点:
M: mang --盲:偏盲或皮质盲
E: EP-癫痫
L: lactic acid--乳酸增高
A: ache:发作性头痛
S: stroke:卒中样发作
蛛血内科治疗：“四镇，三降，二抗，一引流”
四镇：镇静（安静休息）镇痛 镇吐 镇咳
三降：降血压 降体温 降颅压
二抗：抗纤溶 抗脑血管痉挛
一引流：脑室空刺外CSF 外引流术
脑梗病人，血压高时不要急于降压，尤其是前一周。只要血压不高于180，不要轻易降压，为的是保持脑组织血流灌溉，降压过早宜加重梗塞造成新的梗塞！
教授查房：
SAH 的病人在没有完全清楚出血原因之前，应慎有脑脊液置换方法，这样可能会加据再出血，因为置换可能使颅内压不稳定而再出血
1. 对于缺血性脑血管病，降压要慎重，特别是后循环缺血；
2. 对于脑叶等非常见部位出血，又无高血压病史，需查CT A 或DSA 排除血管畸形；
3. 对于意识障碍的烦躁病人慎用安定类药物，一则不利于意识变化的观察，其二防止出现呼吸抑制；
4. 对于急性意识障碍病人，无论有无糖尿病史，应急查血糖，排除低血糖昏迷，以免造成脑细胞不可逆性损害。
５. 头晕与头部体位变化密切相关，需排除良性特发性位置性眩晕（耳石症）；
６. 格林巴利综合症病人需注意观察呼吸变化，若出现呼吸困难，宜早期气管切开；
７. 脑卒中病人待病情稳定，应早期给予康复治疗；
８. 双下肢无力需排除双侧旁中央小叶病变；
９. 甲强龙冲击疗法时应晨起用药才符合人体激素分泌周期。
发作性或复发性意识障碍需考虑肝性脑病
匡培根教授查房时说:考虑肝性脑病及肝性脊髓病应查血氨, 血氨不高不能诊断.
老师总结的延髓背外侧综合征(wallenberg 综合征) 特点，比较好记:
前、共、交、火、球。即：
前：出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核受累）。
共：同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
交：交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）。
火：同侧Horner 征（下行交感神经纤维受损）。
球：球麻痹症状（疑核受损）。
大家知道如何在磁共振上鉴别脑转移瘤和脑囊虫么，我的一位老师教了我一个好方法，愿与大家分享。首先囊虫是一个囊型结构，其内部大多数为水分，信号多为长T1长T2信号，有的转移瘤也可以有这种信号，且二者都可以不均匀强化或环形强化，以及病灶多发，但是有一点可以鉴别，那就是看F L AIR 像，若F L AIR 上为低信号，那么，该病变一定为囊性结构，多数为囊虫，若为高信号，则一定不是囊虫，可能为肿瘤脑转移，此时，应拍肺CT ，明确有无肺癌或肺结核。
不支持多发硬化的表现：
1. 缺乏长束症状：长的脊髓传导通路是神经系统中最大的脱髓鞘易损部位，当对疾病作出明确诊断时应该有长的运动和感觉通路受损的证据。
2. 缺乏膀胱和直肠功能受损的症状在确诊的MS 病人中膀胱功能正常的很少见，膀胱问题小到储尿障碍的痉挛性膀胱，大到充盈性尿失禁的低张力性膀胱或伴有尿急和排尿犹豫的膀胱协同失调。同样便秘几乎总见于MS 的病人，多由自主神经功能障碍和躯体活动减少引起的肠蠕动下降所致。
3. 缺乏疲劳这一重要症状。
4.MRI 示脊髓病灶过长。MS 很少出现3个以上连续的脊髓节段损伤，应与其他疾病相鉴别，包括红斑狼疮、干燥综合征等。
患者女，56岁，吐词不清，吞咽困难，右侧肢体乏力10余天入院，入院行头颅MRI 及MRA 检查，发现有多发腔梗，脑干处有一小梗塞，MRA 示动脉硬化。入院给予脱水，改善循环，护脑等治疗，病情好转，要求回当地医院治疗。一个星期后，患者家属再次来我院，说患者已经死了，当地医生说患者脑干发生再次梗塞，所以导致患者死亡。
教授说：脑干发现有梗塞灶的话，即使患者症状很轻，也要向患者及家属交代，病情较重，若再次发生梗塞，可能危及生命。
另外，脑出血病人，要向患者家属交代24小时内还有再出血危象，3到5天是水肿的高发期，可能会加重病情，水肿可持续1到2周甚至更长。
想到那儿说那儿，来两句：
1、多发性硬化可以有很多稀奇古怪的感觉异常，当一个患者身上某处出现奇痒而又难以用其它科的疾病解释时，神经科医生必须要考虑到多发性硬化的可能。
2、当一位老年患者因为因为急性意识障碍偏瘫求诊，神经科医生不要满脑子想着是梗死还是出血必须立即CT 检查，慢着！先来个OT P(手指血糖) ，或许是个磺脲类口服过量的低血糖患者，我想，很多年轻医生在急诊科上班时栽在了低血糖上，都有这样比较痛苦的经历，我见过酷似颞叶沟回疝瞳孔不对称的低血糖！先定向，大内科的还是神经科的，然后定位定性。
3、多见多考虑，少见少考虑，不见的不考虑（指当地几乎没有的病），能治的先考虑，不能治的后考虑（如AL S ），急需治的先考虑（处理迟了就没机会了），不可延误。本着这一原则，老年人晕厥首先不要考虑神经科的，很可能是个心源性的阿斯综合征，容易引起医疗纠纷。
对于有房颤基础病的脑栓塞患者一定要告知以下可能：
1、梗塞部位再出血；
2、肺栓塞；
3、肠系膜静脉栓塞；
4、下肢深静脉栓塞。
脑梗死早期，CT 早期征象有助于脑梗死的诊断：
（1）：大脑中动脉致密征
（2）：豆状核模糊征
（3）：脑沟变浅、侧裂变窄、灰质白质界限不清
（4）：鸟带征
科里的老泰斗教授查房的时候讲：
出现下列情况的时候是不能诊断帕金森病的，需要考虑帕金森综合症及帕金森叠加综合症的情况：
1，有眼外肌麻痹
2，有长束征（似乎老教授都习惯这样讲，意思应该就是锥体束损害）
3，有小脑体征
4，有直立性低血压
5，有肌萎缩
在门诊发现有可疑PD 的患者，教授一般会问问：有没有服用过特殊药物，有没有一氧化碳中毒史，长期农药接触史，有没有反复外伤，多发脑梗塞的情况。查体的时候会特别注意有无眼外肌麻痹，量坐立位或者卧立位血压，以和帕金森综合症和帕金森叠加综合症相鉴别。
低血糖昏迷患者同呼衰一样严重，大脑对缺血、缺氧、缺糖反映很相似，消耗量大，储备少，而缺血、缺氧因症状明显容易提高警惕，而低血糖患者症状往往轻微，家属容易忽视，来诊时已低血糖时间很久了，接诊医生应有高度警惕性。对昏迷病人要全面考虑，拖的时间越久，患者醒来的可能性就越小！
主任教导两点，在我当住院总期间屡试不爽：
1. 若有疑问，请先插管。
2. 意识障碍，无神经系统体征，先考虑大内科疾病，有神经系统体征，方可考虑神经疾病。
对于神经急症：中风、肌无力、格林巴利、脊髓病变等，若病人出现呼吸困难，但不清楚原因，先行插管，再找原因。
在神内呆过一阵子，也来讲一些老主任的教导：
1、分析病情，不能光看值班医生书写的病历，要亲自到床旁，看看病人，动手做一下体检，作出自己的判断。
2、考虑诊断时，先考虑常见病、多发病，举例：受过一个老年女性，70余岁，常有口角及右侧上肢不自主抖动，与静止、活动关系不大，当时主治医师下了一个“口下颌肌张力障碍综合征”，主任就提出：要先考虑第一诊断为脑血管疾病，毕竟综合征发生率远小于常见的脑梗塞、腔梗等。
3、当病人的临床诊断与脑部影像学表现难以用常见病解释时，要注意查HIV 、RPR 等项目。这些疾病常有多种多样的脑部病变。
4、对于病毒性脑炎、癫痫持续性发作、格林巴利综合征等疾病，如果累及病人正常通气或呼吸道分泌物多，考虑早期插管或切开，否则这些病人就是定时***，不懂什么时候就引爆了。
5、在神内，经常有危重病人，一定要做好家属的思想准备及病情告知，避免医患纠纷。
F isher 原则：临床推理与诊断原则的要点
1. 在得出一种临床诊断后，应仔细思考应具有的最常见的五项内容（病史、体格检查或实险检查等），如果对某个患者而言，五项中至少有三项是不存在的，则诊断很可能是错误的
2. 不要过早得出一种牵强的诊断，保特其知性可促使进一步的探求和思考
3. 对病例的细节分析非常重要，可体现专家和普通医师的区别
4. 对已确诊的患者，要注意其所具有的特殊性，这对于将来再遇到相似的情况会有帮助
5. 只有在亲自检查核实后才能相信从病历中和他人汇报中所得到的信息
要关心患者，保持充分的兴趣去探求分析
痴呆常见的病因：V itamin （维他命)
即7项首个字母：
Vasular reason 血管性
Infection 炎症
Tumor 肿瘤
Alzheimer disease 阿尔茨海默病
metabolism 代谢性
Inheritanc e 遗传、变性病
Nutrition 营养缺乏
翻出研究生期间旁听北京市神经内科会诊中心日记，择2个和大家分享，请多指教。
A 、 POEMS 综合征：
Polyneuropathy 多发性神经；
Organomegaly 多脏器肿大；
Endocrinopathy 内分泌异常；
M-pr oteinM 蛋白；
Skin changes皮肤改变。
B 、肌张力异常查体：
先常规查，再做加强试验（如检查者左手握患者右手，并做被动运
动），可发现早期肌张力异常。
专家建议新手从自己临床查体基本功做起，否则不会是一个合格的神经内科医师，我非常赞同，也在不断努力。
对于刚发病的肢体瘫痪不重的脑梗死病人，应该常规并认真地向家属说明有进展性卒中的可能，即肢体瘫痪越来越重或出现意识障碍等等。避免纠纷。
COW S(母牛的复数) ：c old to the oppsite side, warm to the same side.前庭检查时冷的刺激眼望向对侧，热刺激时望向刺激侧。
学习中，我也来两句，教授查房时学到的。
1）肌阵挛最常见于“毒鼠强中毒”，其次多见于“CJD”,再次可见于“病脑”，临床见到肌阵挛时可首先按此逐一排除。
2）对以眩晕，复视，吞咽障碍等后循环起病的患者，特别是疾病呈发作性时，有时症状仅以发作性或慢性眩晕的患者，头部CT 无异常时，不要想当然诊断为“VBI”或“TIA”，应常规测双上肢血压或触诊双侧桡动脉，有时可发现相对少见的“锁骨下动脉盗血综合征”，简单又实用。
3) 重症肌无力患者一般平滑肌，瞳孔括约肌，膀胱括约肌，不受累。可作为与其他疾病的一个重要的鉴别点。
4）大家对小瞳孔的鉴别诊断很熟悉，对起病急，有意识障碍者，首诊时诺瞳孔变大应首先考虑低血糖。其次首诊时瞳孔变大者还常见于急性酒精中毒，癫痫，晕厥等。当然脑疝更不用说了。
本人总结的延髓背外侧综合征(wallenberg 综合征) 特点;
按神经科体征顺序更好记记:
感觉：交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）。
运动：球麻痹症状（疑核受损）。
共济：同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
前庭：出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核受累）。
植物神经：同侧Horner 征（下行交感神经纤维受损）。
对于急性脑卒中，应将头部CT 当成是象神经科查体一样的常规来做，原因是：从病史体查你也许能分辨99%的病人，但那不能分辨的1%可能让你做不成医生；目前大部分地区做个CT 应该还是不算很贵，也是对病人负责。如果病人不做，一定要签字，保护自己，如果病人不签字，要在病历上写清楚“已经开单”。
对于有凝视的病人，如果凝视正常侧，则我们描述为“不忍心目睹自己瘫痪的肢体”，其实不光向患侧的凝视麻痹，健侧的胸锁乳突肌收缩，导致病人头转向健侧。此时提示病变位于脑干以上；而对于脑干病变，患者会凝视自己瘫痪的躯体，同前者相反。
脑血管病患者伴意识障碍，出现躁动不安，首先排除尿潴留，及时导尿。（即使患者家属说有尿，也要亲自查体）
神经外科老主任语录（名字就不必说了）：
1、不怕重的，怕轻的。
2、开不开，在哪开，怎么开。
3、定性是次要的，定位是主要的。
4、当外伤后复查片子出现脑梗塞的，慢性期的不能肯定是外伤引起，急性期也不一定是外伤引起。而这时若涉及当事双方法律赔偿问题时，下结论一定要谨慎！就算脑梗塞位置与脑损伤或出血位置相近，也不可以一定认为是外伤引起。所以不能轻易给患者开这种证明，否则肇事方是会找事的。而这种情况下该怎么说呢？你不能说一定不是，也不能说是！老教授说的好：“目前为止，本人尚未见过此类外伤引起的脑梗塞”。（我认为真的很管用）
近来有一肺癌出现脑转移瘤的患者，查房讲解相关情况：
脑转移瘤发病高峰年龄40～60岁，男性以肺癌最多，女性以乳腺癌最多，转移部位以幕上多见，占80％，70～80％为多发，多位于皮、髓质交界区，易坏死、囊变、出血
60～70％的病例为多发，多位于灰白质交界区，大小不等
肿瘤小者为实性结节，大者中间多有坏死，呈不规则环状
平扫CT 多表现密度不等或混杂密度，MRI T1WI为低信号，T2W I 为高信号
占位效应明显，周围水肿明显
增强扫描, 明显强化，强化形态多样，如结节状、环状、花环状，内部可有不规则小结节
手的皮神经分布易混淆，看看是否有助记忆
手的掌侧一个半，尺神经支它管理。
其余桡侧三个半，正中神经管辖区。
手背皮肌更易记，桡尺神经各一半
除中暑和恶性高热外，发热本身并不导致昏迷；相反，体温过低将直接导致意识障碍。
昏迷患者出现低体温应重视，可能原因1. 寒冷2. 休克3败血症4甲减5垂体功能减退6Wernic he 脑病7药物：巴比妥类8下丘脑后部病变－－不出现寒战、血管收缩，反而出汗。
结合临床观察，出现抽泣样呼吸（共济失调呼吸），提示损伤平面在延髓呼吸中枢（延髓背内侧），多病情危重，常为临终前的呼吸模式。
昏迷患者肢体运动的检查是让很多住院医头痛的问题，每日病程记录都不知道描述什么东西，提供如下供大家参考：
可通过压眶、压胸骨和压挤指甲等疼痛刺激观察肢体活动的速度和幅度。
上肢坠落试验
下肢坠落试验
Kennedy 征——瘫痪侧下肢外旋、足外展位
足外旋试验——将双足扶直并拢，突然松手后，瘫痪侧足立即外旋倾倒。
昏迷病人除应行颅脑CT 或MR 。应查血糖、大生化、血气分析。低血糖昏迷病人可能出现双侧病理征阳性或瞳孔变化。
1. 解决疑难杂症最好的方法是反复询问病史及体格检查；
2. 重症肌无力只侵犯眼外肌而不侵犯眼内肌；
3. 反复晕厥的中年以上病人，如果伴有行走不稳、尿便障碍的首先考虑是SDS ；
4. 重症GBS 早期伴有多汗、口腔分泌物多、满肺啰音先不要急于气管切开，应先应用抗胆碱药
主任常说，现在的神经科医生比以前好当多了，影像学检查比较先进，可以看到病变在什么位置，但是医生不该忽视基本功，根据症状体征，定位病变位置，举例：
当视交叉病变时，出现双颞侧偏盲，常见于垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤等。
视交叉外侧病变引起一侧或两鼻侧偏盲，此种情况罕见，可见于严重颈内动脉硬化压迫视交叉外侧部。
整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。
教授查房说，学会检查眼睛，可以获得很多信息，
根据损害部位不同，眼肌麻痹分为周围性、核性、核间性及核上性。
根据损害范围不同，眼肌麻痹又分为眼外肌麻痹、眼内肌麻痹和全眼肌麻痹。
动眼神经麻痹 完全损害时出现全眼肌麻痹，表现为上睑下垂，眼球向上、内、下活动受限，瞳孔散大，光反射及调节反射消失，伴有复视。见于动眼神经受压、海绵窦血栓、脑膜炎及眶上裂综合征等。
滑车神经麻痹 单纯滑车神经麻痹少见，多与动眼神经麻痹共存。表现为眼球向外下方活动减弱，下视时出现复视。
展神经麻痹 眼球向外活动不能，内斜视，伴有复视。
脑干病变使眼球运动神经核(动眼、滑车、屉神经核) 损害引起核性眼肌麻痹。
“脑血管意外”血压偏高时，多首选“卡托普利”；但某些情况，尤其是“高血压脑病”，不能除外“肾动脉狭窄”时，慎用“ACEI”。
患者老年男性，主诉头痛，头痛剧烈伴有面色苍白，行颅脑CT ：未见明显异常，留观十几分钟后，突发意识障碍，间停呼吸，积极抢救后，生命得救，最后诊断：烟雾病；蛛网膜下腔出血。剧烈头痛是脑血管病的先兆，一点不假！
脑脊液检查----
1 蛛网膜下腔出血：三管脑脊液中是均匀一致的洗肉水颜色，如果只有第 一管颜色是红色，只能说明穿刺中有损伤
2 脑脊液中蛋白增高：穿刺中损伤，红细胞漏出可以导致脑脊液蛋白增高，一般500个红细胞可以增加10mg 的蛋白。
3 脑脊液中白细胞增多：也可以是穿刺出血造成的白细胞数目增多，一般500个红细胞漏出会有1个白细胞漏出。
关于脑血栓的临床表现, 我认为有很多种, 可以分为动脉性脑血栓和静脉性脑血栓, 动脉性脑血栓常见, 教科书上谈的脑血栓多是指动脉性脑血栓, 而静脉性脑血栓相对较少见, 一旦遇到较难确诊, 在此我来谈一谈静脉性脑血栓的临床表现, 以达到抛砖引玉的目的.
静脉性脑血栓的临床表现:轻微的静脉性脑血栓当静脉内血栓还没有影响脑的静脉回流时, 病人可以没有任何临床症状; 影响脑的静脉回流时, 病人主要表现为颅内高压或短期内出现脑积水的临床征; 当严重影响脑的静脉回流时, 病人于3-5天内出现脑埂死或出现急剧的颅内高压致病人极短的时间内死亡.
有心衰同时又需降颅压的患者，可以将速尿加甘露醇中微泵输，可解决甘露醇需快速输入才能起效，但顾忌心功能的两难境地；
半身感觉缺失常提示丘脑的严重病变，而完全的半身感觉缺失通常见于功能性障碍，两者可通过在前额或胸骨两侧各放置一个音叉来鉴别，功能性疾病患者感觉在病变侧颤动减弱，这在解剖学上不会出现，同样的道理，完全中线分布的浅感觉障碍也见于诈病或功能性患者。
教授对格林巴利综合征症状的概括：
运动大于感觉
近端大于（重于）远端
主观大于客观（感觉）
蛋白细胞分离
Lasegue 征+
重症肌无力诊断要点：
三大临床特征：
1、肌无力不对称性
2、肌无力的波动性
3、不符合神经支配
三大确认试验：1、疲劳试验
2、新斯的明试验
3、抗胆碱酯酶口服试验
曾经有一病人主诉单个左上肢无力，查体无任何体征，波动不典型，最后两次门诊都考虑HY ，最后当然做胸CT 时发现巨大纵隔占位，考虑MG 可能，给吡啶斯的明症状明显改善——教顺1
又一患者，延髓麻痹，反复门诊就诊，考虑MG 可能，给以新斯的明试验好转不明显，给以吡啶斯的明一周嘱其复诊，果然症状明显好转——教顺2
如果用甘露醇与地塞米松配伍，要注意配液方法，正确的做法是将地塞米松加入到甘露醇中后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用。由于当地塞米松剂量较大、在甘露醇中浓度较大时容易析出结晶，会对患者造成一定的危险，故不推荐临床将这两种药配伍使用。
经常听教授查房强调的两句话是：
1 可治性疾病和非可治性疾病时，应该首先考虑可治性疾病。神经内科有很多类似“癌症”的疾病，如运动神经元病，多系统萎缩等神经变性疾病，不要轻易下，要尽量排除其他疾病。
2 当临床的病史和体征有冲突时，要以第一手临床资料为准。这非常强调临床资料，特别是第一手，要获得准确的资料，与我们平时的功夫是分不开的，牢固且广泛的知识，扎实的神经系统体格检查。且检查技术越来越发达时，我们更多的依靠检查，忽略了前者，只要检查不支持，就否认诊断，其实这是极端错误的。任何检查都代替不了病史和体查。
以前进修的时候，老教授查房时说重症肌无力的呼吸功能储备的评价，有一些简单易行的方法，觉得不错，可以贡献出来和大家一起共享：1，嘱病人一口气数数，正常人一口气数30以上很轻松，而MG 有潜在危象的患者多数不过此数字，而且音量越来越小；2，将手掌立于患者腹部，施加一定压力，嘱患者咳嗽，正常人先是肚子瘪下去，而MG 患者肚子是鼓出来的，这叫矛盾运动，多提示患者存在一定换气功能障碍，床边最好备用气切包和人工气囊。哈哈，当然，现在医院条件好啦，血氧饱和度监测和肺功能测定都可以做，但对于一些条件简陋的低级别医院，窃认为此方法值得了解。
谢谢各位的慷慨贡献。俺也来一条：
对于有高血压病的手不自主抖动的病人，虽疑似是帕金森病，但应注意排除口服复方利血平所致。利血平是多巴胺耗竭剂。
头晕，呈波动性，表现为间断性发作，与头位有关，甚至呈强迫头位，不单注意四脑室病变，也应注意侧脑室病变。曾诊过两例病人，均为侧脑室出血。
王新德教授认为诊断延髓背外侧综合征必须具备下列两条:1、提示病灶在延髓，即构音障碍和吞咽困难二者必具其一。2、提示损害在背外侧，即痛温觉障碍、共济失调和Horner 征三者必具其一。
神内博导查房时记下的:
年轻女性发生脑梗塞要做超声心动图, 排除左房粘液瘤; 还要询问是否长期服用避孕药, 因其使激素水平不平衡易发生脑梗.
脑出血患者1--2周突然加重，注意张力性血肿
胸4以上的感觉障碍一定要查颈部。
腱反射减退后消失多见于糖尿病3年以上、结脑、SAH 急性期。
桥脑肿瘤早期可出现视幻觉（脑干网状结构受刺激产生的一种幻觉），基底动脉尖综合症时也可出现视幻觉。
丘脑性面瘫时嘱其闭目、示齿均可完成，但一些涉及情感表达的感情时可有明显面瘫
锥体外系损害两大类症状：肌张力改变+不自主运动
1. 苍白球和黑质损害：肌张力增高、运动减少、震颤麻痹
2. 壳核及尾状核损害：肌张力减低、运动增加
3. 齿状核及下橄榄核损害：出现肌阵挛
尾状核之首端与头面部肌肉功能有关；中部与上肢及躯干肌肉有关；尾端与下端肌肉有关。
路易核首端与面部肌肉有关；中部与上肢有关；后部与下肢有关。
蛛网膜下腔出血病人如果需要做腰穿, 要等到6小时以后. 否则分不清是穿刺出血还是蛛网膜下腔出血.
运动神经元病两有一没有；既有上运动神经元损害又有下运动神经元损害，没有感觉障碍
老师查房说；怀疑结脑的病人：宁可错杀一千不可放过一个。尽早抗涝治疗，以免耽搁病情。
老师查房时说，对于第一次发病时就表现为双侧咽反射消失的病人多数为既往有无症状脑梗死，要注意查找是否有陈旧性病灶
提供部分知名专家传授的内容，希望对大家有所帮助。
一、蒋雨平教授在谈及周围神经病时强调：
1、EMG 不是诊断周围神经病的必要条件。如病变仅累及小纤维时，EMG 可以正常。
2、疑诊为感觉性周围神经病的患者，在行EMG 检查时应选主侧腓总神经，因其SCV 变化最小且比较恒定。（但要求检查室温>30度、阳性率为9
3.95%)
3. 在明确周围神经病是否为DM 所致时，不要只依赖血糖水平及糖化血红蛋白，OGTT 对确定DM 的诊断十分重要。
4、治疗汞中毒所致的周围神经病时不能用甲钴胺，会加重病情。
5、亚急性联合变性是一组临床综合征，可由多因素所致。并非所有患者都存在叶酸、B12缺乏。
二、关于PD
1、典型PD ：左右两侧症状、体征不对称，病理性损害亦不对称。据此，可与继发性PD 、PD 叠加综合征鉴别。
2、左旋多巴的服用方法：饭前或饭后1小时口服，尽可能空腹。以避免食物蛋白影响左旋多巴的吸收。
3、多巴胺受体激动剂如泰舒达，可诱发不可控制的睡眠发作。注意告诫患者口服该药期间不能驾车、不能从事相关危险活动。
4、王新德教授传授：
诊断性治疗PD 的药物及剂量：左旋多巴：1000mg/日 X 7天， 美多巴：600～800mg/日 X 7天。
蛛网膜下腔出血后发热原因：
1、吸收热：恢复过程中出现。
2、脱水热：一般不超过38.5摄氏度，并伴有脱水其他表现。
3、感染性发热，消耗性，体温每日波动超过1摄氏度，常见部位（1、肺部2、口腔3、尿道4、褥疮）
4、中枢性发热，呈稽留热，高热寒战，无汗。
国内治疗帕金森病推荐疗法：
五步骤：
1、对抗乙酰胆碱药物
2、左旋多巴
3、美多巴
4、提高受体敏感性药物
5、手术
此所谓：细水长流，不求全，对病人长期预后较好。
缺血性脑血管病降压要慎重（慎用扩血管药物）。
发作性睡病：1. 突然睡眠，2. 猝倒发作，3. 睡眠瘫痪，4. 入睡幻觉
针对脑出血的病因，对50岁以下发病的青壮年应全面考虑以下病因：
1. 脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂，破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体可自行缩小或塌陷，即使脑血管造影也难显示；
2. 结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等所引起的动脉炎，均可导致动脉壁坏死、破裂；
3. 维生素C 和B 族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血也可融合成血肿；
4. 血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等；
5. 抗凝治疗过程中，用量过大或用量不当可发生脑出血；
6. 颅内肿瘤出血，颅内肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，也可造成肿瘤内新生血管破裂出血；
7. 淀粉样血管病；
8. 过敏性反应可产生脑部点状出血。
肠细菌型脑炎时特点之一是腰穿后病情可出现戏剧化好转
是病人自身的血管反应性水肿太强烈，而并不是脑出血造成的颅内高压，所以在临床上要注意少量脑出血的重要性，不可因为出血量少而等闲视之。 强烈支持，前几天就有一例患者右基底节区出血仅4-5毫升，但临床症状非常重，颅脑CT 做完半个小时就去世了，弄得家属和我们一点准备都没有，费了不少口舌才搞定
每分钟多少滴换算为每小时多少毫升的快捷方式：（ 每分钟的滴数X4）毫升／小时
如每分钟的滴数为１５时则可换算为（１５x ４）毫升／小时
脑梗死头颅MRI 见串珠样梗死灶，要考虑分水岭梗死，病因首先考虑低灌注，注意行颈部血管彩超、头颅MRA 甚至DSA 明确有无严重血管狭窄，此类病人降压要慎之又慎。
糖尿病性动眼神经麻痹与动脉瘤性动眼神经麻痹的鉴别要点：
两者都表现为疼痛，突然的复视
但前者多只累及眼外肌，而眼内肌常可幸免（糖尿病性微血管病变主要累及动眼神经中央部分，支配瞳孔的纤维位于周边），而后者常为完全性动眼神经麻痹。 故，瞳孔是否受累是区分两者的重要体征。
脑桥出血最常见的临床表现是四肢瘫痪(quadriplegia)
其中针尖样小瞳孔伴对光反射存在是其特征性表现。
上述临床特点比较特异，切记！
运动神经元病的辅助检查：
一根针：肌电图；
一滴血：肌酶学；
一块肉：肌活检；
主任查房时病例
年轻患者25岁，突发头痛、恶心、呕吐，后出现神志丧失，入院后查头颅CT 示蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室铸型，CT A 提示右侧大脑中M1段动脉瘤，左侧大脑中M1分叉部动脉瘤。Hunt Hess分级 4级。后急诊行双侧动脉瘤夹闭术。
主任指出：
1. 年轻的动脉瘤患者，多为多发性，须检查有无肾动脉狭窄等因素
2. 术后患者情况稳定后复查脑血管造影，查看动脉夹情况，并排除CTA 可能遗漏的小动脉瘤
3. 此患者出血量多，但大部分于脑室，该情况不同于全部为蛛网膜下腔出血的患者，且患者年轻，无基础疾病，虽Hunt-Hess 评分较差，但预后可较好。
4. 术后须及时复查ct ，防治继发性脑积水的出现
首发症状为单纯眼肌麻痹要注意：《糖尿病性眼肌麻痹》~！早期确诊是关键，营养神经药物应用是根本~！
早期缺血性脑卒中CT 影象学表现
CT 扫描是常规、最重要的神经系统疾病诊断性检查手段。对于出血性脑血管病的CT 表现大家肯定很熟练了，但至于缺血性脑血管病的CT 影像学表现，对于初学者来说还是有些难度的（呵呵! 这也恰是可以体现出水平来的地方了）。
脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后10min 即可发生永久性神经元坏死。动物实验和临床研究结果表明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿。但脑组织的水分每增加1%，CT 值才降低2.5～2.6HU ，所以在脑水肿达到一定程度时，梗死病灶才能在CT 上显示。因此，对24h 内的脑梗死患者，应通过早期CT 影像学的改变，特别是超早期大面积脑梗死CT 特征结合临床表现及早提出治疗计划。
超早期脑梗死可以出现以下几种CT 征象:
( 1)早期低密度：是脑梗死的特征性表现，可发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，临床伴有病变同侧Horner 征，双眼凝视麻痹和早期意识状态的改变。
( 2)皮质、白质分界不清：由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期出现低密度改变。使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影。 ( 3)豆状核和脑岛带征：CT 早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清。
( 4)脑沟回、脑室和脑池的改变：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位，出现相对较晚，出现率比上述CT 改变低，主要与脑组织水肿所产生的占位效应有关。
(5)大血管闭塞后，血管的密度增加(“大脑中动脉[MCA ]高密度征”，也可发生在基底动脉闭塞) 等。
一个眩晕诊断的后无来者，超级经典的总结：
病人以头晕为首发症状的鉴别诊断
必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围
1、分主次——主即主要症状包括（眩晕、呕吐、心慌）；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。
2、分真假——真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。
3、分中枢和周围——剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI 。为何把 VBI 放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。
单眼动眼神经麻痹的病人，教授（导师）给我把能引起动眼神经麻痹的几个病理了一下，拿出来与大家分享（可能记漏了）
1. 偏头痛性眼肌麻痹：有偏头痛病史，多见于青年女性，多为眼内、外肌麻痹
2. 海绵窦综合征：多感染后引起，眼内外肌受累，多伴三叉、滑车等症状
3. 框上裂综合征：多3、4、5、6颅神经同时受累。
4. 动脉瘤：头痛明显，眼内肌最先受累，可伴临近神经损害
5. 重症肌无力：波动性，晨轻幕重，眼内肌不受累
6. 框后部炎性假瘤：可选择性损害部分眼肌，一般伴眼框部疼痛及眼球外突，可行眼眶64排CT
7. 糖尿病性
8. 动眼神经炎：单纯很少见，多伴其他颅神经损害和眼内肌损害
9. 脑干病变：多有脑干其他症状，MRI
听教授查房说过继发性癫痫的常见颅外病变:
①脑缺氧 窒息 CO 中毒
②代谢内分泌病 a. 氨基酸代谢异常——苯丙酮尿症 b. 脂类代谢障碍——脂质累积症 c. 糖代谢障碍 d. 水电解质紊乱 e. 维生素缺乏（VITD 、B6、B12、叶酸）
③中毒 药物中毒 氯丙嗪 雷米封 农药 重金属中毒 铅 汞 食物中毒 妊高症 尿毒症
④循环系统 阿斯综合症 高血压脑病
⑤变态反应性病变 青霉素 奴夫卡因过敏等
对TIA 的再认识
(1)不能只理解为“脑缺血”，视网膜缺血也属于TIA 的范畴
(2)持续时间短暂：
颈动脉系统TIA 的平均发作时间为14分
椎系统TIA 的平均发作时间为8分
多数在1小时内缓解
(3)恢复完全：
不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何症状及体征
(4)反复发作：
并非一个绝对的诊断依据，但是其主要特点之一
血流动力学TI A
具备3个临床特点:
1、密集:即发作频繁, 至少每周都有发作, 甚至一天数次发作。
2、短暂:一般来讲, 颈动脉系统TIA 的平均发作时间为14分钟, 而椎基底动脉系统TIA 的平均发作时间为8分钟, 血流动力学TIA 很少超过平均发作时间。
3、刻板:这是对于前循环而言, 每次发作时的临床表现相同。这些特点都是相对于微栓塞型TIA 而言
动脉-动脉源性微栓塞型TIA 的特点：
1、稀松:稀松发作, 可以是几个月或几年才有1次发做
2、较长:发作时间较长, 超过1~2小时
3、多变:临床缺血症状多变, 每次发作的症状和严重程度均存在差异。
小脑后下动脉血栓形成五主症：（延髓背外侧综合征）
1. 饮水呛咳及吞咽困难；
2. 眩晕恶心呕吐；
3. 交叉性感觉障碍；
4. 霍纳综合征；
5小脑性共济失调；
最近在病房接连遇到2个年轻的男性患者，“发作性的头痛，耳鸣，伴轻微的精神症状10余天”入院，外院CT 提示大面积的脑梗塞，追问病史，无吸烟饮酒等不良生活嗜好，无高血压糖尿病，无冶游史，无外伤药敏史，无家族史，体检无肢体偏瘫等阳性体征。
入院后给予头颅MRI+MRA+MRS检查，发现颞枕叶的大面积异常信号，血管无明显异常，乳酸峰明显。
同时做血乳酸及丙酮酸，发现绝对值和比值均高。
诊断为：线粒体脑肌病
教授总结：
1. 青壮年男性患者
2. 急性起病
2. 有发作性的头痛，神经性耳聋，精神症状，或者癫痫发作，肢体偏瘫等情况
3. 影像学提示：大面积的脑缺血性改变与血管分布不符，梗塞的间隙中可以见到星星点点的正常组织
符合以上条件的，不能只考虑脑梗塞，更重要的要考虑线粒体脑肌病的可能。需进一步行头颅MRI+MRA+MRS，静止和运动后的血乳酸和丙酮酸水平，如果血乳酸水平大于2mmol/L，有意义，如果大于4mmol/L基本可以诊断；血乳酸/丙酮酸大于20有意义，若大于30则基本可以诊断。
主人查房时说对于跟腱反射延迟出现的基本可以确诊甲状腺功能减退
王学峰教授死亡讨论记录：
大面积脑梗死患者，感染性休克，肾功能衰竭。死前应用甘露醇，怎么区分肾功能衰的病因与甘露醇的关系。
肾功能衰竭常见症状为少尿或无尿，少数多尿。
1考虑肾前性的因素：少尿，或无尿，伴有感染性休克，需查血常规、肾功能、电解质，如果高钠，高钾，血容量降低。红细胞压积增高，考虑感染性休克，血容量不足，应该立即补液，补液量排出量加500ml （不感蒸发量）加日需要量，过去损失量，现快后慢）建议继续应用甘露醇。因为急性肾衰本身可以用，补液后更可以用，此外，感染性休克，也需要大量补液，然后在应用血管收缩剂。
2考虑肾性，主要看尿里大量的蛋白尿和血尿等。需要保肾治疗，甘露醇改为甘油果糖。
3肾后性，主要考虑原因为甘露醇阻塞，查血电解质，血常规，提示未见电解质紊乱，血容量不低，红细胞容积不低，应该果断停用甘露醇。补液量出而入。首先解决阻塞问题。
我在一个西部的三甲医院工作，最近我们科几天内连续查出三个HIV 感染的患者。有些意外，也觉得很不安，我们国家这是怎么了？？沿海城市是不是更见怪不怪了呢？！
第一个患者是一个60多岁的老年男性，以亚急性头痛起病的，查体脑膜刺激征阳性。腰穿脑脊髓液像淘米水样变，两次染色均发现新型隐球菌。追问病史才晓得这位老人家是个泡妞高手，以前在他们县有多个情人！！
第二个患者是个30外岁的女性，农村的，以前在沿海城市打过工。以反应迟钝，智能障碍起病的，计算力明显下降。头颅MRI 表现多个T1低信号，T2稍高信号的类圆形的病灶。（具体的记不太清了）。这位大姐竟然同时患有梅毒及丙肝。
第三个也是个中年女性，头晕起病的，开始还以为是后循环缺血，血常规发现全血细胞减少。没想到也是HIV 阳性。哎
以前我们科发现HIV 感染的患者少，可能与我们没有重视，没有常规地筛查HIV 抗体有关。建议，以后发现颅内感染的患者，常规检查HIV 抗体。查完后再进行腰穿，小心为妙。更要提醒护士小妹，输液抽血时要小心了。
颞动脉炎可引起头痛，但头痛仅局限于头皮，尤其在颞动脉表面。也可引起视力丧失。其与特发性视神经炎的区别在于颞动脉炎血沉及CRP 增高。
把进修笔记看了一遍，觉得教授的金玉良言挺有用的，特别是对刚参加工作的医生来说，分享一下：
1）垂直性眼震临床上相对少见一些，但一旦发现，基本上可以定位于脑干(中脑），通常，前庭外周性眩晕仔细检查一般都有眼震，而前庭中枢性眩晕不一定均有眼震，Ⅱ度及Ⅱ度以上的眼震要优先考虑前庭中枢性病变。
2）眩晕患者很多，但早期正确诊断并非易事。早期，全面，仔细检查有无后循环体征是关键。特别是眩晕呕吐厉害，查体不合作的患者。有时一个简单的指鼻试验即可定位，但对不合作者我们并非真正做到了。
3）中枢性眩晕的患者眩晕程度并不一定与影像学上显示的病灶成正比。有时眩晕很轻，可能MRI 上却有一侧小脑大病灶而无明显意识障碍。故对症状轻者不能掉以轻心，早期必要的辅助检查是必要的。
4）A L S 与颈椎病难以鉴别时注意加做胸锁乳头肌(斜方肌也可）EMG
5）椎基底动脉系统TIA 一旦复发病情往往很重，一定要作一个 " 恶老虎" 打。一定要提前，详细，充分向家属交代病情。
脑静脉血栓形成（CVT ）临床上并不罕见，
青年女性，产褥期或者口服避孕药是常见的诱因。
头痛，突发颅高压，病情急剧进展，癫痫发作，意识丧失。
CT 、MRI 出现戏剧化的改变（至于空三角征、梗塞后出血是更有利的佐证）
要高度怀疑CVT
早期进行MRV 检查，是诊断的必要手段。
肌肉疾病——近身体中央的对称性无力而无感觉丧失
神经肌肉接头疾病——肌肉易疲劳性，休息后缓解
外周神经病——非对称性无力，感觉改变
神经根疾病——根痛 腿部疼痛提示Ｌ５/Ｓ１神经根受累，上肢疼痛提示Ｃ５/Ｃ６受累。
脊髓疾病——感觉平面、病理征阳性、膀胱直肠机能障碍
脑干疾病——颅神经症状＋长束征
小脑疾病——共济失调
皮质下疾病——初级感觉障碍，运动和感觉缺损累及面部，上肢和下肢，视野缺损
皮质疾病——语言不能或忽略和否认意识，痫性发作，皮质损害累及面部和上肢，不累及下肢，无视野缺损。
神经根分布的顺口溜
根据神经根分布：
一枕二颈四肩锁，
五七分布绕侧手；
八二与之对面走，
胸四乳腺七肋弓；
脐十腰一腹股沟，
下肢前面腰二五；
骶椎腰三后面数，
剩下腰四与腰五。
教授查房讲急性格林巴利（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）和慢性格林巴利的差别：
1， 病程的差别，前者病程短，后者病程常大于3个月
2， 急性格林巴利多有前驱感染病史，后者多无明确感染病史
3， 急性格林巴利多为单项病程，复发者少。慢性的复发较多见，且常进行性发展。
4， 急性多对激素治疗不敏感，慢性则对激素治疗敏感。
5， 急性者累及双侧颅神经的多见，而慢性则少见累及双侧颅神经的
脑血栓临表 ：
1、年龄跨度大
2、静态发病多
3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫
4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷
5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞
神经系各部损伤的临床症状：
○1颈膨大损伤
损伤平面下，感觉全丧失；
上肢周围瘫，下肢中枢瘫。
○2胸髓横贯性损伤
损伤平面下，感觉有障碍；
下肢中枢瘫，上肢不影响。
○3脊髓半横断损伤
损伤平面下，患侧中枢瘫，
本体觉丧失；对侧痛温失。
○4脑干损伤
患侧脑神经麻痹，对侧肢体中枢瘫。
○5一侧内囊受累
偏瘫，偏盲，偏感觉消失。
1、在门、急诊实践中，多数情况下，小脑的病变可以常规检查指鼻、轮替、跟膝胫动作这三个体征发现。其他要观察的体征有：步距，Romberg 征，反击征，小脑语言等。
2、脑外伤相对应的脑血管疾病要考虑蛛网膜下腔出血、动脉夹层、硬膜下或硬膜外出血。
3、如果是单纯的小脑上动脉分布区梗死，由心源性病因造成梗死的机会要高于其他后循环区域。机制不明。
4、中枢神经系统的血管炎是近年来频繁出现在各种临床病理讨论和疑难病例查房中的一个诊断。从不认识到诊断的泛滥，有时仅仅一墙之隔；而诊断泛滥的根本原因还是不认识。（详见另一篇）
5、在DW I 问世以后，急诊卒中患者头颅CT 的多发腔梗表现变得意义寥寥，因为CT 的分辨率并不能辨别梗死灶的时期。
6、中医药对脑卒中治疗的状况是：既无循证医学支持，也无循证医学反对。但是除了溶栓治疗之外，绝大多数西医的脑卒中治疗的药物都不能从有限的病例中体会出明显的疗效。所以对于中药即不能轻易相信，也不能轻易排斥，其安全性是可以保证的。
7、目前国内生产的维生素B1的说明书多不支持静点途径，只能肌注治疗，并且需要敏试。
8、更新推荐的TIA 定义要求症状在1小时以内好转，并且没有脑梗死的任何证据。临床实践中原有的TIA 定义仍在广泛使用。新定义没有对缺血的时间做硬性规定，而是以“没有任何脑梗死的证据”作为重要的诊断依据。
9、常见的错误观念是：“TCD速度慢，说明供血不足”。实际恰恰相反，狭窄处的血流是高速的，只有在近闭塞的情况下血流速度才慢下来，但频谱是波浪样的低波动频谱。正常频谱的低流速并无诊断意义。
10、面舌瘫与偏瘫在一侧，病灶不一定在对侧幕上，也可以在对侧幕下。
(摘自神经内科病例分析-入门与提高）
后循环缺血5D 表现：
癫痫发作：Drop attac k
眩晕：Dizziness
共济失调：Distac k
复视：Diplopia
构音障碍：Dysarthria
TIA 发作：
失语，单眼黑蒙，交叉瘫——仅见于颈动脉系统；
跌倒发作，短暂性全面遗忘症——仅见于椎基底动脉系统。
中枢的可带点周围的，周围的可带点中枢的！例如：多发性硬化患者可有主观的手足麻木感；格林巴利患者病程中可出现腱反射亢进和一过性巴氏征阳性。这均有病案报道！
神经内科专家教授查房集录
看到好多版块都开展了专家教授查房集录的帖子，取得了很多战友的响应，使很多宝贵的经验得以传承，非常利于提高专业水平，因此在神经科版块开展此活动显得非常重要，本版开设此贴收集神经内科专家查房，聆听、学习众多教授专家的风采，发起教授专家查房集录这项活动，集大家之力量，博众家之长，希望能对各位神经科战友的临床科研能力有一定提高作用。
希望各位战友积极参与，文字表述言简意赅。我先来一个：
脑血栓临表 ：
1、年龄跨度大
2、静态发病多
3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫
4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷
5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞
神经系各部损伤的临床症状：
○1颈膨大损伤
损伤平面下，感觉全丧失；
上肢周围瘫，下肢中枢瘫。
○2胸髓横贯性损伤
损伤平面下，感觉有障碍；
下肢中枢瘫，上肢不影响。
○3脊髓半横断损伤
损伤平面下，患侧中枢瘫，
本体觉丧失；对侧痛温失。
○4脑干损伤
患侧脑神经麻痹，对侧肢体中枢瘫。
○5一侧内囊受累
偏瘫，偏盲，偏感觉消失。
关于脑出血大家都很熟悉，一般来讲，非重要部位的少量出血没有太大的生命危险，如果没有出血素质，出血会在一定时间内自行停止，然而从临床上遇到的病人来看，这种观点应该遭到质疑，临床一个年轻的男性病人，平素身体健康，由于车祸造成脑部外伤，入院检查只发现枕叶少量出血，初步不及不会超过20 毫升，可是后来病人很快发生严重的脑水肿，经积极的脱水降颅压，很没来的及手术去骨瓣减压，病人死于脑疝，病情之迅速，实属罕见。后来经分析，是病人自身的血管反应性水肿太强烈，而并不是脑出血造成的颅内高压，所以在临床上要注意少量脑出血的重要性，不可因为出血量少而等闲视之。即便是早期少量出血也要适当应用脱水剂，以防血管反应性水肿所带来的危险。
脑血管病; 无论定位体征再轻,
无论经济再困难,
无论病人多熟,
坚持原则作头颅CT . 少量脑出血, 与脑梗死确实不好鉴别. 省得吃官司。
神经内科中脑动脉瘤纠纷最多, 一定要交代; 动脉瘤是一个不定时***zha dan,随时会爆炸即破裂. 使家属高度警惕。
运动神经元病不应有的体征和症状：
1 、不应有感觉障碍症状
2、不应有尿便障碍
3、不应有眼部症状，如复视，眼震等
4、不应有小脑体征
Wernic ke 脑病是由于硫胺缺乏引起的，主要表现为三主征：
1、急性意识模糊状态
2、共济失调
3、眼肌麻痹
糖尿病时候可以有眼肌麻痹
凡是不明原因的眼球运动障碍都应该注意有无糖尿病的可能，及时诊断，恰当治疗，容易恢复，但可反复。外展神经麻痹较常见，其次为动眼神经，滑车神经，全眼肌麻痹亦可见。但很少出现眼内肌麻痹。
后核间性眼肌麻痹和一眼外展神经麻痹时而对侧眼出现的麻痹性眼球震颤鉴别：
1. 合并神经系统其它体征表示有脑干受累的根据者诊断为后核间性眼肌麻痹；
2. 不合并神经系统其它体征，无脑干受累的表现者诊断为麻痹性眼球震颤。
帕金森病是一个很常见的很常见的神经变性疾病，提到它的病理，大家甚至可以毫不犹豫的说出，由于中脑黑质纹状体体系统多巴胺能神经远的进行性缺失和嗜酸性包含体 Lewy Body 的形成，可是随着对该病研究的不断深入，发现神经变性不仅限于黑质纹状体系统，在更广阔的锥体外系统相关的结构，如丘脑底核，红核，还有包括迷走神经背核以及脑干内的一些核团都发现了神经变性的病例变化，这一点也可以解释为什么PD 病人可以出现很多的非运动症状。关于PD 的发病机制还有待于深入研究。
神经内科很多病没有确切的治疗效果，但如诊断不清时，应该将可治的病排在前面，万分之一的可能进万分的力量
运动神经元病是神经科医生最不愿意告诉患者的疾病，但是如果确诊，坦白告诉比隐瞒更加有益。失去信任会加速病情的进展。
对伴有偏瘫、意识障碍的脑血管疾病病人的治疗，最重要是基础生命支持和护理，而不是药物治疗（当然药物治疗相当重要，我不否认）。具体包括：合理的卧床休息，适度的被动及主动床上活动，保持呼吸道通畅，预防肺部感染和褥疮，加强肠外或肠内营养，保持大小便通畅，心理治疗方面等等。在基层医院，最容易做的是药物治疗，最难做的是护理和营养支持，大家都知道预防措施，却不能实施，护士不多，家属不懂不配合，老年人易被家属放弃治疗等等，诸多原因导致了危重脑卒中患者早期死亡率增高，而部分大难不死的患者，在后期的康复治疗又成为纸上谈兵。 感悟： 1 最基础的最应该重视并踏实做好
2 脑卒中重在预防，必须预防，最好的治疗方法，不如最好的预防方法。
占位性的头痛有典型的早晨严重，站立或座位后减轻的特点。所以患者早晨就出现头痛的尤其是伴有恶心、呕吐的必须要考虑到展位性病变的可能。头痛随体位的急剧变化而加重的提示脑室系统的sylrius 导水管或第三脑室有间断性的堵塞，要想到良恶性肿瘤、脓肿、囊肿的可能。
踩地板步态：是感觉性共济失调的表现，是患者不能感知脚的位置和行动的进程时出现的一种现象，其结果是步基加宽、步伐变慢、用力踩地板以便尽量获得更多的感觉信息。
教授经常说的口头禅：只有理论和实践相结合才能更好的提高自己。
快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：
翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。
详解：翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征，搬脖子可以判定脑膜刺激征。
我也来说一句:怀疑病人昏迷, 翻眼皮, 如果病人眼皮禁闭, 很难翻开使你无法看到他的瞳孔, 基本不是昏迷, 很可能是精神症状的违拗, 晚期帕金森的无动症时也可出现这样的情况.
关于共济失调的理解记忆的顺口溜：
睁眼好闭眼不好，病变深感觉找；
睁眼闭眼都不好，病变在小脑；
睁眼好闭眼过会儿倒，病变前庭找。
沈定国教授语录之一
头抬不起来考虑三种病，1 ALS(肌萎缩侧索硬化) ，2 多发性肌炎，3 脂质沉积病
上个月陕西省神经分会病例讨论就是一个女性，头抬不起来，最后病理是脂质
沉积病
纠正一下：
抬头无力最常见于以下三种疾病：1。MG ；2。PM ；3。L SM （脂质沉积性肌病）。本人认为AL S 以颈肌无力起病或作为主要表现的概率非常低。
丘脑损害的特殊失语综合征：
复述好，命名障碍重；朗诵好，理解有障碍。(华山医院阿邬老师的总结）
蛛网膜下腔出血：一过性意识障碍，头痛，呕吐，颈强直。
晚期多发性硬化可出现Charcot 三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言。
Lhermitte 征可见于以下疾病：放射性脊髓病、多发性硬化。
桥脑出血四联征：针尖样瞳孔，高热，昏迷，呼吸节律改变。
神经纤维瘤病：咖啡牛奶斑。
MEL AS 综合征特点:
M: mang --盲:偏盲或皮质盲
E: EP-癫痫
L: lactic acid--乳酸增高
A: ache:发作性头痛
S: stroke:卒中样发作
蛛血内科治疗：“四镇，三降，二抗，一引流”
四镇：镇静（安静休息）镇痛 镇吐 镇咳
三降：降血压 降体温 降颅压
二抗：抗纤溶 抗脑血管痉挛
一引流：脑室空刺外CSF 外引流术
脑梗病人，血压高时不要急于降压，尤其是前一周。只要血压不高于180，不要轻易降压，为的是保持脑组织血流灌溉，降压过早宜加重梗塞造成新的梗塞！
教授查房：
SAH 的病人在没有完全清楚出血原因之前，应慎有脑脊液置换方法，这样可能会加据再出血，因为置换可能使颅内压不稳定而再出血
1. 对于缺血性脑血管病，降压要慎重，特别是后循环缺血；
2. 对于脑叶等非常见部位出血，又无高血压病史，需查CT A 或DSA 排除血管畸形；
3. 对于意识障碍的烦躁病人慎用安定类药物，一则不利于意识变化的观察，其二防止出现呼吸抑制；
4. 对于急性意识障碍病人，无论有无糖尿病史，应急查血糖，排除低血糖昏迷，以免造成脑细胞不可逆性损害。
５. 头晕与头部体位变化密切相关，需排除良性特发性位置性眩晕（耳石症）；
６. 格林巴利综合症病人需注意观察呼吸变化，若出现呼吸困难，宜早期气管切开；
７. 脑卒中病人待病情稳定，应早期给予康复治疗；
８. 双下肢无力需排除双侧旁中央小叶病变；
９. 甲强龙冲击疗法时应晨起用药才符合人体激素分泌周期。
发作性或复发性意识障碍需考虑肝性脑病
匡培根教授查房时说:考虑肝性脑病及肝性脊髓病应查血氨, 血氨不高不能诊断.
老师总结的延髓背外侧综合征(wallenberg 综合征) 特点，比较好记:
前、共、交、火、球。即：
前：出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核受累）。
共：同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
交：交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）。
火：同侧Horner 征（下行交感神经纤维受损）。
球：球麻痹症状（疑核受损）。
大家知道如何在磁共振上鉴别脑转移瘤和脑囊虫么，我的一位老师教了我一个好方法，愿与大家分享。首先囊虫是一个囊型结构，其内部大多数为水分，信号多为长T1长T2信号，有的转移瘤也可以有这种信号，且二者都可以不均匀强化或环形强化，以及病灶多发，但是有一点可以鉴别，那就是看F L AIR 像，若F L AIR 上为低信号，那么，该病变一定为囊性结构，多数为囊虫，若为高信号，则一定不是囊虫，可能为肿瘤脑转移，此时，应拍肺CT ，明确有无肺癌或肺结核。
不支持多发硬化的表现：
1. 缺乏长束症状：长的脊髓传导通路是神经系统中最大的脱髓鞘易损部位，当对疾病作出明确诊断时应该有长的运动和感觉通路受损的证据。
2. 缺乏膀胱和直肠功能受损的症状在确诊的MS 病人中膀胱功能正常的很少见，膀胱问题小到储尿障碍的痉挛性膀胱，大到充盈性尿失禁的低张力性膀胱或伴有尿急和排尿犹豫的膀胱协同失调。同样便秘几乎总见于MS 的病人，多由自主神经功能障碍和躯体活动减少引起的肠蠕动下降所致。
3. 缺乏疲劳这一重要症状。
4.MRI 示脊髓病灶过长。MS 很少出现3个以上连续的脊髓节段损伤，应与其他疾病相鉴别，包括红斑狼疮、干燥综合征等。
患者女，56岁，吐词不清，吞咽困难，右侧肢体乏力10余天入院，入院行头颅MRI 及MRA 检查，发现有多发腔梗，脑干处有一小梗塞，MRA 示动脉硬化。入院给予脱水，改善循环，护脑等治疗，病情好转，要求回当地医院治疗。一个星期后，患者家属再次来我院，说患者已经死了，当地医生说患者脑干发生再次梗塞，所以导致患者死亡。
教授说：脑干发现有梗塞灶的话，即使患者症状很轻，也要向患者及家属交代，病情较重，若再次发生梗塞，可能危及生命。
另外，脑出血病人，要向患者家属交代24小时内还有再出血危象，3到5天是水肿的高发期，可能会加重病情，水肿可持续1到2周甚至更长。
想到那儿说那儿，来两句：
1、多发性硬化可以有很多稀奇古怪的感觉异常，当一个患者身上某处出现奇痒而又难以用其它科的疾病解释时，神经科医生必须要考虑到多发性硬化的可能。
2、当一位老年患者因为因为急性意识障碍偏瘫求诊，神经科医生不要满脑子想着是梗死还是出血必须立即CT 检查，慢着！先来个OT P(手指血糖) ，或许是个磺脲类口服过量的低血糖患者，我想，很多年轻医生在急诊科上班时栽在了低血糖上，都有这样比较痛苦的经历，我见过酷似颞叶沟回疝瞳孔不对称的低血糖！先定向，大内科的还是神经科的，然后定位定性。
3、多见多考虑，少见少考虑，不见的不考虑（指当地几乎没有的病），能治的先考虑，不能治的后考虑（如AL S ），急需治的先考虑（处理迟了就没机会了），不可延误。本着这一原则，老年人晕厥首先不要考虑神经科的，很可能是个心源性的阿斯综合征，容易引起医疗纠纷。
对于有房颤基础病的脑栓塞患者一定要告知以下可能：
1、梗塞部位再出血；
2、肺栓塞；
3、肠系膜静脉栓塞；
4、下肢深静脉栓塞。
脑梗死早期，CT 早期征象有助于脑梗死的诊断：
（1）：大脑中动脉致密征
（2）：豆状核模糊征
（3）：脑沟变浅、侧裂变窄、灰质白质界限不清
（4）：鸟带征
科里的老泰斗教授查房的时候讲：
出现下列情况的时候是不能诊断帕金森病的，需要考虑帕金森综合症及帕金森叠加综合症的情况：
1，有眼外肌麻痹
2，有长束征（似乎老教授都习惯这样讲，意思应该就是锥体束损害）
3，有小脑体征
4，有直立性低血压
5，有肌萎缩
在门诊发现有可疑PD 的患者，教授一般会问问：有没有服用过特殊药物，有没有一氧化碳中毒史，长期农药接触史，有没有反复外伤，多发脑梗塞的情况。查体的时候会特别注意有无眼外肌麻痹，量坐立位或者卧立位血压，以和帕金森综合症和帕金森叠加综合症相鉴别。
低血糖昏迷患者同呼衰一样严重，大脑对缺血、缺氧、缺糖反映很相似，消耗量大，储备少，而缺血、缺氧因症状明显容易提高警惕，而低血糖患者症状往往轻微，家属容易忽视，来诊时已低血糖时间很久了，接诊医生应有高度警惕性。对昏迷病人要全面考虑，拖的时间越久，患者醒来的可能性就越小！
主任教导两点，在我当住院总期间屡试不爽：
1. 若有疑问，请先插管。
2. 意识障碍，无神经系统体征，先考虑大内科疾病，有神经系统体征，方可考虑神经疾病。
对于神经急症：中风、肌无力、格林巴利、脊髓病变等，若病人出现呼吸困难，但不清楚原因，先行插管，再找原因。
在神内呆过一阵子，也来讲一些老主任的教导：
1、分析病情，不能光看值班医生书写的病历，要亲自到床旁，看看病人，动手做一下体检，作出自己的判断。
2、考虑诊断时，先考虑常见病、多发病，举例：受过一个老年女性，70余岁，常有口角及右侧上肢不自主抖动，与静止、活动关系不大，当时主治医师下了一个“口下颌肌张力障碍综合征”，主任就提出：要先考虑第一诊断为脑血管疾病，毕竟综合征发生率远小于常见的脑梗塞、腔梗等。
3、当病人的临床诊断与脑部影像学表现难以用常见病解释时，要注意查HIV 、RPR 等项目。这些疾病常有多种多样的脑部病变。
4、对于病毒性脑炎、癫痫持续性发作、格林巴利综合征等疾病，如果累及病人正常通气或呼吸道分泌物多，考虑早期插管或切开，否则这些病人就是定时***，不懂什么时候就引爆了。
5、在神内，经常有危重病人，一定要做好家属的思想准备及病情告知，避免医患纠纷。
F isher 原则：临床推理与诊断原则的要点
1. 在得出一种临床诊断后，应仔细思考应具有的最常见的五项内容（病史、体格检查或实险检查等），如果对某个患者而言，五项中至少有三项是不存在的，则诊断很可能是错误的
2. 不要过早得出一种牵强的诊断，保特其知性可促使进一步的探求和思考
3. 对病例的细节分析非常重要，可体现专家和普通医师的区别
4. 对已确诊的患者，要注意其所具有的特殊性，这对于将来再遇到相似的情况会有帮助
5. 只有在亲自检查核实后才能相信从病历中和他人汇报中所得到的信息
要关心患者，保持充分的兴趣去探求分析
痴呆常见的病因：V itamin （维他命)
即7项首个字母：
Vasular reason 血管性
Infection 炎症
Tumor 肿瘤
Alzheimer disease 阿尔茨海默病
metabolism 代谢性
Inheritanc e 遗传、变性病
Nutrition 营养缺乏
翻出研究生期间旁听北京市神经内科会诊中心日记，择2个和大家分享，请多指教。
A 、 POEMS 综合征：
Polyneuropathy 多发性神经；
Organomegaly 多脏器肿大；
Endocrinopathy 内分泌异常；
M-pr oteinM 蛋白；
Skin changes皮肤改变。
B 、肌张力异常查体：
先常规查，再做加强试验（如检查者左手握患者右手，并做被动运
动），可发现早期肌张力异常。
专家建议新手从自己临床查体基本功做起，否则不会是一个合格的神经内科医师，我非常赞同，也在不断努力。
对于刚发病的肢体瘫痪不重的脑梗死病人，应该常规并认真地向家属说明有进展性卒中的可能，即肢体瘫痪越来越重或出现意识障碍等等。避免纠纷。
COW S(母牛的复数) ：c old to the oppsite side, warm to the same side.前庭检查时冷的刺激眼望向对侧，热刺激时望向刺激侧。
学习中，我也来两句，教授查房时学到的。
1）肌阵挛最常见于“毒鼠强中毒”，其次多见于“CJD”,再次可见于“病脑”，临床见到肌阵挛时可首先按此逐一排除。
2）对以眩晕，复视，吞咽障碍等后循环起病的患者，特别是疾病呈发作性时，有时症状仅以发作性或慢性眩晕的患者，头部CT 无异常时，不要想当然诊断为“VBI”或“TIA”，应常规测双上肢血压或触诊双侧桡动脉，有时可发现相对少见的“锁骨下动脉盗血综合征”，简单又实用。
3) 重症肌无力患者一般平滑肌，瞳孔括约肌，膀胱括约肌，不受累。可作为与其他疾病的一个重要的鉴别点。
4）大家对小瞳孔的鉴别诊断很熟悉，对起病急，有意识障碍者，首诊时诺瞳孔变大应首先考虑低血糖。其次首诊时瞳孔变大者还常见于急性酒精中毒，癫痫，晕厥等。当然脑疝更不用说了。
本人总结的延髓背外侧综合征(wallenberg 综合征) 特点;
按神经科体征顺序更好记记:
感觉：交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）。
运动：球麻痹症状（疑核受损）。
共济：同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
前庭：出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核受累）。
植物神经：同侧Horner 征（下行交感神经纤维受损）。
对于急性脑卒中，应将头部CT 当成是象神经科查体一样的常规来做，原因是：从病史体查你也许能分辨99%的病人，但那不能分辨的1%可能让你做不成医生；目前大部分地区做个CT 应该还是不算很贵，也是对病人负责。如果病人不做，一定要签字，保护自己，如果病人不签字，要在病历上写清楚“已经开单”。
对于有凝视的病人，如果凝视正常侧，则我们描述为“不忍心目睹自己瘫痪的肢体”，其实不光向患侧的凝视麻痹，健侧的胸锁乳突肌收缩，导致病人头转向健侧。此时提示病变位于脑干以上；而对于脑干病变，患者会凝视自己瘫痪的躯体，同前者相反。
脑血管病患者伴意识障碍，出现躁动不安，首先排除尿潴留，及时导尿。（即使患者家属说有尿，也要亲自查体）
神经外科老主任语录（名字就不必说了）：
1、不怕重的，怕轻的。
2、开不开，在哪开，怎么开。
3、定性是次要的，定位是主要的。
4、当外伤后复查片子出现脑梗塞的，慢性期的不能肯定是外伤引起，急性期也不一定是外伤引起。而这时若涉及当事双方法律赔偿问题时，下结论一定要谨慎！就算脑梗塞位置与脑损伤或出血位置相近，也不可以一定认为是外伤引起。所以不能轻易给患者开这种证明，否则肇事方是会找事的。而这种情况下该怎么说呢？你不能说一定不是，也不能说是！老教授说的好：“目前为止，本人尚未见过此类外伤引起的脑梗塞”。（我认为真的很管用）
近来有一肺癌出现脑转移瘤的患者，查房讲解相关情况：
脑转移瘤发病高峰年龄40～60岁，男性以肺癌最多，女性以乳腺癌最多，转移部位以幕上多见，占80％，70～80％为多发，多位于皮、髓质交界区，易坏死、囊变、出血
60～70％的病例为多发，多位于灰白质交界区，大小不等
肿瘤小者为实性结节，大者中间多有坏死，呈不规则环状
平扫CT 多表现密度不等或混杂密度，MRI T1WI为低信号，T2W I 为高信号
占位效应明显，周围水肿明显
增强扫描, 明显强化，强化形态多样，如结节状、环状、花环状，内部可有不规则小结节
手的皮神经分布易混淆，看看是否有助记忆
手的掌侧一个半，尺神经支它管理。
其余桡侧三个半，正中神经管辖区。
手背皮肌更易记，桡尺神经各一半
除中暑和恶性高热外，发热本身并不导致昏迷；相反，体温过低将直接导致意识障碍。
昏迷患者出现低体温应重视，可能原因1. 寒冷2. 休克3败血症4甲减5垂体功能减退6Wernic he 脑病7药物：巴比妥类8下丘脑后部病变－－不出现寒战、血管收缩，反而出汗。
结合临床观察，出现抽泣样呼吸（共济失调呼吸），提示损伤平面在延髓呼吸中枢（延髓背内侧），多病情危重，常为临终前的呼吸模式。
昏迷患者肢体运动的检查是让很多住院医头痛的问题，每日病程记录都不知道描述什么东西，提供如下供大家参考：
可通过压眶、压胸骨和压挤指甲等疼痛刺激观察肢体活动的速度和幅度。
上肢坠落试验
下肢坠落试验
Kennedy 征——瘫痪侧下肢外旋、足外展位
足外旋试验——将双足扶直并拢，突然松手后，瘫痪侧足立即外旋倾倒。
昏迷病人除应行颅脑CT 或MR 。应查血糖、大生化、血气分析。低血糖昏迷病人可能出现双侧病理征阳性或瞳孔变化。
1. 解决疑难杂症最好的方法是反复询问病史及体格检查；
2. 重症肌无力只侵犯眼外肌而不侵犯眼内肌；
3. 反复晕厥的中年以上病人，如果伴有行走不稳、尿便障碍的首先考虑是SDS ；
4. 重症GBS 早期伴有多汗、口腔分泌物多、满肺啰音先不要急于气管切开，应先应用抗胆碱药
主任常说，现在的神经科医生比以前好当多了，影像学检查比较先进，可以看到病变在什么位置，但是医生不该忽视基本功，根据症状体征，定位病变位置，举例：
当视交叉病变时，出现双颞侧偏盲，常见于垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤等。
视交叉外侧病变引起一侧或两鼻侧偏盲，此种情况罕见，可见于严重颈内动脉硬化压迫视交叉外侧部。
整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。
教授查房说，学会检查眼睛，可以获得很多信息，
根据损害部位不同，眼肌麻痹分为周围性、核性、核间性及核上性。
根据损害范围不同，眼肌麻痹又分为眼外肌麻痹、眼内肌麻痹和全眼肌麻痹。
动眼神经麻痹 完全损害时出现全眼肌麻痹，表现为上睑下垂，眼球向上、内、下活动受限，瞳孔散大，光反射及调节反射消失，伴有复视。见于动眼神经受压、海绵窦血栓、脑膜炎及眶上裂综合征等。
滑车神经麻痹 单纯滑车神经麻痹少见，多与动眼神经麻痹共存。表现为眼球向外下方活动减弱，下视时出现复视。
展神经麻痹 眼球向外活动不能，内斜视，伴有复视。
脑干病变使眼球运动神经核(动眼、滑车、屉神经核) 损害引起核性眼肌麻痹。
“脑血管意外”血压偏高时，多首选“卡托普利”；但某些情况，尤其是“高血压脑病”，不能除外“肾动脉狭窄”时，慎用“ACEI”。
患者老年男性，主诉头痛，头痛剧烈伴有面色苍白，行颅脑CT ：未见明显异常，留观十几分钟后，突发意识障碍，间停呼吸，积极抢救后，生命得救，最后诊断：烟雾病；蛛网膜下腔出血。剧烈头痛是脑血管病的先兆，一点不假！
脑脊液检查----
1 蛛网膜下腔出血：三管脑脊液中是均匀一致的洗肉水颜色，如果只有第 一管颜色是红色，只能说明穿刺中有损伤
2 脑脊液中蛋白增高：穿刺中损伤，红细胞漏出可以导致脑脊液蛋白增高，一般500个红细胞可以增加10mg 的蛋白。
3 脑脊液中白细胞增多：也可以是穿刺出血造成的白细胞数目增多，一般500个红细胞漏出会有1个白细胞漏出。
关于脑血栓的临床表现, 我认为有很多种, 可以分为动脉性脑血栓和静脉性脑血栓, 动脉性脑血栓常见, 教科书上谈的脑血栓多是指动脉性脑血栓, 而静脉性脑血栓相对较少见, 一旦遇到较难确诊, 在此我来谈一谈静脉性脑血栓的临床表现, 以达到抛砖引玉的目的.
静脉性脑血栓的临床表现:轻微的静脉性脑血栓当静脉内血栓还没有影响脑的静脉回流时, 病人可以没有任何临床症状; 影响脑的静脉回流时, 病人主要表现为颅内高压或短期内出现脑积水的临床征; 当严重影响脑的静脉回流时, 病人于3-5天内出现脑埂死或出现急剧的颅内高压致病人极短的时间内死亡.
有心衰同时又需降颅压的患者，可以将速尿加甘露醇中微泵输，可解决甘露醇需快速输入才能起效，但顾忌心功能的两难境地；
半身感觉缺失常提示丘脑的严重病变，而完全的半身感觉缺失通常见于功能性障碍，两者可通过在前额或胸骨两侧各放置一个音叉来鉴别，功能性疾病患者感觉在病变侧颤动减弱，这在解剖学上不会出现，同样的道理，完全中线分布的浅感觉障碍也见于诈病或功能性患者。
教授对格林巴利综合征症状的概括：
运动大于感觉
近端大于（重于）远端
主观大于客观（感觉）
蛋白细胞分离
Lasegue 征+
重症肌无力诊断要点：
三大临床特征：
1、肌无力不对称性
2、肌无力的波动性
3、不符合神经支配
三大确认试验：1、疲劳试验
2、新斯的明试验
3、抗胆碱酯酶口服试验
曾经有一病人主诉单个左上肢无力，查体无任何体征，波动不典型，最后两次门诊都考虑HY ，最后当然做胸CT 时发现巨大纵隔占位，考虑MG 可能，给吡啶斯的明症状明显改善——教顺1
又一患者，延髓麻痹，反复门诊就诊，考虑MG 可能，给以新斯的明试验好转不明显，给以吡啶斯的明一周嘱其复诊，果然症状明显好转——教顺2
如果用甘露醇与地塞米松配伍，要注意配液方法，正确的做法是将地塞米松加入到甘露醇中后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用。由于当地塞米松剂量较大、在甘露醇中浓度较大时容易析出结晶，会对患者造成一定的危险，故不推荐临床将这两种药配伍使用。
经常听教授查房强调的两句话是：
1 可治性疾病和非可治性疾病时，应该首先考虑可治性疾病。神经内科有很多类似“癌症”的疾病，如运动神经元病，多系统萎缩等神经变性疾病，不要轻易下，要尽量排除其他疾病。
2 当临床的病史和体征有冲突时，要以第一手临床资料为准。这非常强调临床资料，特别是第一手，要获得准确的资料，与我们平时的功夫是分不开的，牢固且广泛的知识，扎实的神经系统体格检查。且检查技术越来越发达时，我们更多的依靠检查，忽略了前者，只要检查不支持，就否认诊断，其实这是极端错误的。任何检查都代替不了病史和体查。
以前进修的时候，老教授查房时说重症肌无力的呼吸功能储备的评价，有一些简单易行的方法，觉得不错，可以贡献出来和大家一起共享：1，嘱病人一口气数数，正常人一口气数30以上很轻松，而MG 有潜在危象的患者多数不过此数字，而且音量越来越小；2，将手掌立于患者腹部，施加一定压力，嘱患者咳嗽，正常人先是肚子瘪下去，而MG 患者肚子是鼓出来的，这叫矛盾运动，多提示患者存在一定换气功能障碍，床边最好备用气切包和人工气囊。哈哈，当然，现在医院条件好啦，血氧饱和度监测和肺功能测定都可以做，但对于一些条件简陋的低级别医院，窃认为此方法值得了解。
谢谢各位的慷慨贡献。俺也来一条：
对于有高血压病的手不自主抖动的病人，虽疑似是帕金森病，但应注意排除口服复方利血平所致。利血平是多巴胺耗竭剂。
头晕，呈波动性，表现为间断性发作，与头位有关，甚至呈强迫头位，不单注意四脑室病变，也应注意侧脑室病变。曾诊过两例病人，均为侧脑室出血。
王新德教授认为诊断延髓背外侧综合征必须具备下列两条:1、提示病灶在延髓，即构音障碍和吞咽困难二者必具其一。2、提示损害在背外侧，即痛温觉障碍、共济失调和Horner 征三者必具其一。
神内博导查房时记下的:
年轻女性发生脑梗塞要做超声心动图, 排除左房粘液瘤; 还要询问是否长期服用避孕药, 因其使激素水平不平衡易发生脑梗.
脑出血患者1--2周突然加重，注意张力性血肿
胸4以上的感觉障碍一定要查颈部。
腱反射减退后消失多见于糖尿病3年以上、结脑、SAH 急性期。
桥脑肿瘤早期可出现视幻觉（脑干网状结构受刺激产生的一种幻觉），基底动脉尖综合症时也可出现视幻觉。
丘脑性面瘫时嘱其闭目、示齿均可完成，但一些涉及情感表达的感情时可有明显面瘫
锥体外系损害两大类症状：肌张力改变+不自主运动
1. 苍白球和黑质损害：肌张力增高、运动减少、震颤麻痹
2. 壳核及尾状核损害：肌张力减低、运动增加
3. 齿状核及下橄榄核损害：出现肌阵挛
尾状核之首端与头面部肌肉功能有关；中部与上肢及躯干肌肉有关；尾端与下端肌肉有关。
路易核首端与面部肌肉有关；中部与上肢有关；后部与下肢有关。
蛛网膜下腔出血病人如果需要做腰穿, 要等到6小时以后. 否则分不清是穿刺出血还是蛛网膜下腔出血.
运动神经元病两有一没有；既有上运动神经元损害又有下运动神经元损害，没有感觉障碍
老师查房说；怀疑结脑的病人：宁可错杀一千不可放过一个。尽早抗涝治疗，以免耽搁病情。
老师查房时说，对于第一次发病时就表现为双侧咽反射消失的病人多数为既往有无症状脑梗死，要注意查找是否有陈旧性病灶
提供部分知名专家传授的内容，希望对大家有所帮助。
一、蒋雨平教授在谈及周围神经病时强调：
1、EMG 不是诊断周围神经病的必要条件。如病变仅累及小纤维时，EMG 可以正常。
2、疑诊为感觉性周围神经病的患者，在行EMG 检查时应选主侧腓总神经，因其SCV 变化最小且比较恒定。（但要求检查室温>30度、阳性率为9
3.95%)
3. 在明确周围神经病是否为DM 所致时，不要只依赖血糖水平及糖化血红蛋白，OGTT 对确定DM 的诊断十分重要。
4、治疗汞中毒所致的周围神经病时不能用甲钴胺，会加重病情。
5、亚急性联合变性是一组临床综合征，可由多因素所致。并非所有患者都存在叶酸、B12缺乏。
二、关于PD
1、典型PD ：左右两侧症状、体征不对称，病理性损害亦不对称。据此，可与继发性PD 、PD 叠加综合征鉴别。
2、左旋多巴的服用方法：饭前或饭后1小时口服，尽可能空腹。以避免食物蛋白影响左旋多巴的吸收。
3、多巴胺受体激动剂如泰舒达，可诱发不可控制的睡眠发作。注意告诫患者口服该药期间不能驾车、不能从事相关危险活动。
4、王新德教授传授：
诊断性治疗PD 的药物及剂量：左旋多巴：1000mg/日 X 7天， 美多巴：600～800mg/日 X 7天。
蛛网膜下腔出血后发热原因：
1、吸收热：恢复过程中出现。
2、脱水热：一般不超过38.5摄氏度，并伴有脱水其他表现。
3、感染性发热，消耗性，体温每日波动超过1摄氏度，常见部位（1、肺部2、口腔3、尿道4、褥疮）
4、中枢性发热，呈稽留热，高热寒战，无汗。
国内治疗帕金森病推荐疗法：
五步骤：
1、对抗乙酰胆碱药物
2、左旋多巴
3、美多巴
4、提高受体敏感性药物
5、手术
此所谓：细水长流，不求全，对病人长期预后较好。
缺血性脑血管病降压要慎重（慎用扩血管药物）。
发作性睡病：1. 突然睡眠，2. 猝倒发作，3. 睡眠瘫痪，4. 入睡幻觉
针对脑出血的病因，对50岁以下发病的青壮年应全面考虑以下病因：
1. 脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂，破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体可自行缩小或塌陷，即使脑血管造影也难显示；
2. 结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等所引起的动脉炎，均可导致动脉壁坏死、破裂；
3. 维生素C 和B 族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血也可融合成血肿；
4. 血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等；
5. 抗凝治疗过程中，用量过大或用量不当可发生脑出血；
6. 颅内肿瘤出血，颅内肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，也可造成肿瘤内新生血管破裂出血；
7. 淀粉样血管病；
8. 过敏性反应可产生脑部点状出血。
肠细菌型脑炎时特点之一是腰穿后病情可出现戏剧化好转
是病人自身的血管反应性水肿太强烈，而并不是脑出血造成的颅内高压，所以在临床上要注意少量脑出血的重要性，不可因为出血量少而等闲视之。 强烈支持，前几天就有一例患者右基底节区出血仅4-5毫升，但临床症状非常重，颅脑CT 做完半个小时就去世了，弄得家属和我们一点准备都没有，费了不少口舌才搞定
每分钟多少滴换算为每小时多少毫升的快捷方式：（ 每分钟的滴数X4）毫升／小时
如每分钟的滴数为１５时则可换算为（１５x ４）毫升／小时
脑梗死头颅MRI 见串珠样梗死灶，要考虑分水岭梗死，病因首先考虑低灌注，注意行颈部血管彩超、头颅MRA 甚至DSA 明确有无严重血管狭窄，此类病人降压要慎之又慎。
糖尿病性动眼神经麻痹与动脉瘤性动眼神经麻痹的鉴别要点：
两者都表现为疼痛，突然的复视
但前者多只累及眼外肌，而眼内肌常可幸免（糖尿病性微血管病变主要累及动眼神经中央部分，支配瞳孔的纤维位于周边），而后者常为完全性动眼神经麻痹。 故，瞳孔是否受累是区分两者的重要体征。
脑桥出血最常见的临床表现是四肢瘫痪(quadriplegia)
其中针尖样小瞳孔伴对光反射存在是其特征性表现。
上述临床特点比较特异，切记！
运动神经元病的辅助检查：
一根针：肌电图；
一滴血：肌酶学；
一块肉：肌活检；
主任查房时病例
年轻患者25岁，突发头痛、恶心、呕吐，后出现神志丧失，入院后查头颅CT 示蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室铸型，CT A 提示右侧大脑中M1段动脉瘤，左侧大脑中M1分叉部动脉瘤。Hunt Hess分级 4级。后急诊行双侧动脉瘤夹闭术。
主任指出：
1. 年轻的动脉瘤患者，多为多发性，须检查有无肾动脉狭窄等因素
2. 术后患者情况稳定后复查脑血管造影，查看动脉夹情况，并排除CTA 可能遗漏的小动脉瘤
3. 此患者出血量多，但大部分于脑室，该情况不同于全部为蛛网膜下腔出血的患者，且患者年轻，无基础疾病，虽Hunt-Hess 评分较差，但预后可较好。
4. 术后须及时复查ct ，防治继发性脑积水的出现
首发症状为单纯眼肌麻痹要注意：《糖尿病性眼肌麻痹》~！早期确诊是关键，营养神经药物应用是根本~！
早期缺血性脑卒中CT 影象学表现
CT 扫描是常规、最重要的神经系统疾病诊断性检查手段。对于出血性脑血管病的CT 表现大家肯定很熟练了，但至于缺血性脑血管病的CT 影像学表现，对于初学者来说还是有些难度的（呵呵! 这也恰是可以体现出水平来的地方了）。
脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后10min 即可发生永久性神经元坏死。动物实验和临床研究结果表明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿。但脑组织的水分每增加1%，CT 值才降低2.5～2.6HU ，所以在脑水肿达到一定程度时，梗死病灶才能在CT 上显示。因此，对24h 内的脑梗死患者，应通过早期CT 影像学的改变，特别是超早期大面积脑梗死CT 特征结合临床表现及早提出治疗计划。
超早期脑梗死可以出现以下几种CT 征象:
( 1)早期低密度：是脑梗死的特征性表现，可发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，临床伴有病变同侧Horner 征，双眼凝视麻痹和早期意识状态的改变。
( 2)皮质、白质分界不清：由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期出现低密度改变。使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影。 ( 3)豆状核和脑岛带征：CT 早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清。
( 4)脑沟回、脑室和脑池的改变：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位，出现相对较晚，出现率比上述CT 改变低，主要与脑组织水肿所产生的占位效应有关。
(5)大血管闭塞后，血管的密度增加(“大脑中动脉[MCA ]高密度征”，也可发生在基底动脉闭塞) 等。
一个眩晕诊断的后无来者，超级经典的总结：
病人以头晕为首发症状的鉴别诊断
必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围
1、分主次——主即主要症状包括（眩晕、呕吐、心慌）；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。
2、分真假——真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。
3、分中枢和周围——剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI 。为何把 VBI 放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。
单眼动眼神经麻痹的病人，教授（导师）给我把能引起动眼神经麻痹的几个病理了一下，拿出来与大家分享（可能记漏了）
1. 偏头痛性眼肌麻痹：有偏头痛病史，多见于青年女性，多为眼内、外肌麻痹
2. 海绵窦综合征：多感染后引起，眼内外肌受累，多伴三叉、滑车等症状
3. 框上裂综合征：多3、4、5、6颅神经同时受累。
4. 动脉瘤：头痛明显，眼内肌最先受累，可伴临近神经损害
5. 重症肌无力：波动性，晨轻幕重，眼内肌不受累
6. 框后部炎性假瘤：可选择性损害部分眼肌，一般伴眼框部疼痛及眼球外突，可行眼眶64排CT
7. 糖尿病性
8. 动眼神经炎：单纯很少见，多伴其他颅神经损害和眼内肌损害
9. 脑干病变：多有脑干其他症状，MRI
听教授查房说过继发性癫痫的常见颅外病变:
①脑缺氧 窒息 CO 中毒
②代谢内分泌病 a. 氨基酸代谢异常——苯丙酮尿症 b. 脂类代谢障碍——脂质累积症 c. 糖代谢障碍 d. 水电解质紊乱 e. 维生素缺乏（VITD 、B6、B12、叶酸）
③中毒 药物中毒 氯丙嗪 雷米封 农药 重金属中毒 铅 汞 食物中毒 妊高症 尿毒症
④循环系统 阿斯综合症 高血压脑病
⑤变态反应性病变 青霉素 奴夫卡因过敏等
对TIA 的再认识
(1)不能只理解为“脑缺血”，视网膜缺血也属于TIA 的范畴
(2)持续时间短暂：
颈动脉系统TIA 的平均发作时间为14分
椎系统TIA 的平均发作时间为8分
多数在1小时内缓解
(3)恢复完全：
不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何症状及体征
(4)反复发作：
并非一个绝对的诊断依据，但是其主要特点之一
血流动力学TI A
具备3个临床特点:
1、密集:即发作频繁, 至少每周都有发作, 甚至一天数次发作。
2、短暂:一般来讲, 颈动脉系统TIA 的平均发作时间为14分钟, 而椎基底动脉系统TIA 的平均发作时间为8分钟, 血流动力学TIA 很少超过平均发作时间。
3、刻板:这是对于前循环而言, 每次发作时的临床表现相同。这些特点都是相对于微栓塞型TIA 而言
动脉-动脉源性微栓塞型TIA 的特点：
1、稀松:稀松发作, 可以是几个月或几年才有1次发做
2、较长:发作时间较长, 超过1~2小时
3、多变:临床缺血症状多变, 每次发作的症状和严重程度均存在差异。
小脑后下动脉血栓形成五主症：（延髓背外侧综合征）
1. 饮水呛咳及吞咽困难；
2. 眩晕恶心呕吐；
3. 交叉性感觉障碍；
4. 霍纳综合征；
5小脑性共济失调；
最近在病房接连遇到2个年轻的男性患者，“发作性的头痛，耳鸣，伴轻微的精神症状10余天”入院，外院CT 提示大面积的脑梗塞，追问病史，无吸烟饮酒等不良生活嗜好，无高血压糖尿病，无冶游史，无外伤药敏史，无家族史，体检无肢体偏瘫等阳性体征。
入院后给予头颅MRI+MRA+MRS检查，发现颞枕叶的大面积异常信号，血管无明显异常，乳酸峰明显。
同时做血乳酸及丙酮酸，发现绝对值和比值均高。
诊断为：线粒体脑肌病
教授总结：
1. 青壮年男性患者
2. 急性起病
2. 有发作性的头痛，神经性耳聋，精神症状，或者癫痫发作，肢体偏瘫等情况
3. 影像学提示：大面积的脑缺血性改变与血管分布不符，梗塞的间隙中可以见到星星点点的正常组织
符合以上条件的，不能只考虑脑梗塞，更重要的要考虑线粒体脑肌病的可能。需进一步行头颅MRI+MRA+MRS，静止和运动后的血乳酸和丙酮酸水平，如果血乳酸水平大于2mmol/L，有意义，如果大于4mmol/L基本可以诊断；血乳酸/丙酮酸大于20有意义，若大于30则基本可以诊断。
主人查房时说对于跟腱反射延迟出现的基本可以确诊甲状腺功能减退
王学峰教授死亡讨论记录：
大面积脑梗死患者，感染性休克，肾功能衰竭。死前应用甘露醇，怎么区分肾功能衰的病因与甘露醇的关系。
肾功能衰竭常见症状为少尿或无尿，少数多尿。
1考虑肾前性的因素：少尿，或无尿，伴有感染性休克，需查血常规、肾功能、电解质，如果高钠，高钾，血容量降低。红细胞压积增高，考虑感染性休克，血容量不足，应该立即补液，补液量排出量加500ml （不感蒸发量）加日需要量，过去损失量，现快后慢）建议继续应用甘露醇。因为急性肾衰本身可以用，补液后更可以用，此外，感染性休克，也需要大量补液，然后在应用血管收缩剂。
2考虑肾性，主要看尿里大量的蛋白尿和血尿等。需要保肾治疗，甘露醇改为甘油果糖。
3肾后性，主要考虑原因为甘露醇阻塞，查血电解质，血常规，提示未见电解质紊乱，血容量不低，红细胞容积不低，应该果断停用甘露醇。补液量出而入。首先解决阻塞问题。
我在一个西部的三甲医院工作，最近我们科几天内连续查出三个HIV 感染的患者。有些意外，也觉得很不安，我们国家这是怎么了？？沿海城市是不是更见怪不怪了呢？！
第一个患者是一个60多岁的老年男性，以亚急性头痛起病的，查体脑膜刺激征阳性。腰穿脑脊髓液像淘米水样变，两次染色均发现新型隐球菌。追问病史才晓得这位老人家是个泡妞高手，以前在他们县有多个情人！！
第二个患者是个30外岁的女性，农村的，以前在沿海城市打过工。以反应迟钝，智能障碍起病的，计算力明显下降。头颅MRI 表现多个T1低信号，T2稍高信号的类圆形的病灶。（具体的记不太清了）。这位大姐竟然同时患有梅毒及丙肝。
第三个也是个中年女性，头晕起病的，开始还以为是后循环缺血，血常规发现全血细胞减少。没想到也是HIV 阳性。哎
以前我们科发现HIV 感染的患者少，可能与我们没有重视，没有常规地筛查HIV 抗体有关。建议，以后发现颅内感染的患者，常规检查HIV 抗体。查完后再进行腰穿，小心为妙。更要提醒护士小妹，输液抽血时要小心了。
颞动脉炎可引起头痛，但头痛仅局限于头皮，尤其在颞动脉表面。也可引起视力丧失。其与特发性视神经炎的区别在于颞动脉炎血沉及CRP 增高。
把进修笔记看了一遍，觉得教授的金玉良言挺有用的，特别是对刚参加工作的医生来说，分享一下：
1）垂直性眼震临床上相对少见一些，但一旦发现，基本上可以定位于脑干(中脑），通常，前庭外周性眩晕仔细检查一般都有眼震，而前庭中枢性眩晕不一定均有眼震，Ⅱ度及Ⅱ度以上的眼震要优先考虑前庭中枢性病变。
2）眩晕患者很多，但早期正确诊断并非易事。早期，全面，仔细检查有无后循环体征是关键。特别是眩晕呕吐厉害，查体不合作的患者。有时一个简单的指鼻试验即可定位，但对不合作者我们并非真正做到了。
3）中枢性眩晕的患者眩晕程度并不一定与影像学上显示的病灶成正比。有时眩晕很轻，可能MRI 上却有一侧小脑大病灶而无明显意识障碍。故对症状轻者不能掉以轻心，早期必要的辅助检查是必要的。
4）A L S 与颈椎病难以鉴别时注意加做胸锁乳头肌(斜方肌也可）EMG
5）椎基底动脉系统TIA 一旦复发病情往往很重，一定要作一个 " 恶老虎" 打。一定要提前，详细，充分向家属交代病情。
脑静脉血栓形成（CVT ）临床上并不罕见，
青年女性，产褥期或者口服避孕药是常见的诱因。
头痛，突发颅高压，病情急剧进展，癫痫发作，意识丧失。
CT 、MRI 出现戏剧化的改变（至于空三角征、梗塞后出血是更有利的佐证）
要高度怀疑CVT
早期进行MRV 检查，是诊断的必要手段。
肌肉疾病——近身体中央的对称性无力而无感觉丧失
神经肌肉接头疾病——肌肉易疲劳性，休息后缓解
外周神经病——非对称性无力，感觉改变
神经根疾病——根痛 腿部疼痛提示Ｌ５/Ｓ１神经根受累，上肢疼痛提示Ｃ５/Ｃ６受累。
脊髓疾病——感觉平面、病理征阳性、膀胱直肠机能障碍
脑干疾病——颅神经症状＋长束征
小脑疾病——共济失调
皮质下疾病——初级感觉障碍，运动和感觉缺损累及面部，上肢和下肢，视野缺损
皮质疾病——语言不能或忽略和否认意识，痫性发作，皮质损害累及面部和上肢，不累及下肢，无视野缺损。
神经根分布的顺口溜
根据神经根分布：
一枕二颈四肩锁，
五七分布绕侧手；
八二与之对面走，
胸四乳腺七肋弓；
脐十腰一腹股沟，
下肢前面腰二五；
骶椎腰三后面数，
剩下腰四与腰五。
教授查房讲急性格林巴利（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）和慢性格林巴利的差别：
1， 病程的差别，前者病程短，后者病程常大于3个月
2， 急性格林巴利多有前驱感染病史，后者多无明确感染病史
3， 急性格林巴利多为单项病程，复发者少。慢性的复发较多见，且常进行性发展。
4， 急性多对激素治疗不敏感，慢性则对激素治疗敏感。
5， 急性者累及双侧颅神经的多见，而慢性则少见累及双侧颅神经的
脑血栓临表 ：
1、年龄跨度大
2、静态发病多
3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫
4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷
5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞
神经系各部损伤的临床症状：
○1颈膨大损伤
损伤平面下，感觉全丧失；
上肢周围瘫，下肢中枢瘫。
○2胸髓横贯性损伤
损伤平面下，感觉有障碍；
下肢中枢瘫，上肢不影响。
○3脊髓半横断损伤
损伤平面下，患侧中枢瘫，
本体觉丧失；对侧痛温失。
○4脑干损伤
患侧脑神经麻痹，对侧肢体中枢瘫。
○5一侧内囊受累
偏瘫，偏盲，偏感觉消失。
1、在门、急诊实践中，多数情况下，小脑的病变可以常规检查指鼻、轮替、跟膝胫动作这三个体征发现。其他要观察的体征有：步距，Romberg 征，反击征，小脑语言等。
2、脑外伤相对应的脑血管疾病要考虑蛛网膜下腔出血、动脉夹层、硬膜下或硬膜外出血。
3、如果是单纯的小脑上动脉分布区梗死，由心源性病因造成梗死的机会要高于其他后循环区域。机制不明。
4、中枢神经系统的血管炎是近年来频繁出现在各种临床病理讨论和疑难病例查房中的一个诊断。从不认识到诊断的泛滥，有时仅仅一墙之隔；而诊断泛滥的根本原因还是不认识。（详见另一篇）
5、在DW I 问世以后，急诊卒中患者头颅CT 的多发腔梗表现变得意义寥寥，因为CT 的分辨率并不能辨别梗死灶的时期。
6、中医药对脑卒中治疗的状况是：既无循证医学支持，也无循证医学反对。但是除了溶栓治疗之外，绝大多数西医的脑卒中治疗的药物都不能从有限的病例中体会出明显的疗效。所以对于中药即不能轻易相信，也不能轻易排斥，其安全性是可以保证的。
7、目前国内生产的维生素B1的说明书多不支持静点途径，只能肌注治疗，并且需要敏试。
8、更新推荐的TIA 定义要求症状在1小时以内好转，并且没有脑梗死的任何证据。临床实践中原有的TIA 定义仍在广泛使用。新定义没有对缺血的时间做硬性规定，而是以“没有任何脑梗死的证据”作为重要的诊断依据。
9、常见的错误观念是：“TCD速度慢，说明供血不足”。实际恰恰相反，狭窄处的血流是高速的，只有在近闭塞的情况下血流速度才慢下来，但频谱是波浪样的低波动频谱。正常频谱的低流速并无诊断意义。
10、面舌瘫与偏瘫在一侧，病灶不一定在对侧幕上，也可以在对侧幕下。
(摘自神经内科病例分析-入门与提高）
后循环缺血5D 表现：
癫痫发作：Drop attac k
眩晕：Dizziness
共济失调：Distac k
复视：Diplopia
构音障碍：Dysarthria
TIA 发作：
失语，单眼黑蒙，交叉瘫——仅见于颈动脉系统；
跌倒发作，短暂性全面遗忘症——仅见于椎基底动脉系统。
中枢的可带点周围的，周围的可带点中枢的！例如：多发性硬化患者可有主观的手足麻木感；格林巴利患者病程中可出现腱反射亢进和一过性巴氏征阳性。这均有病案报道！